Сали Пачолок, Джефри Стюарт
А дали не е B12? (6) (Епидемия от погрешни диагнози)

Глава 2
Старост… или дефицит на B₁₂?

Липсата на знания относно дефицита на B₁₂ е смайваща, особено като се има предвид броят на засегнатите индивиди в напреднала възраст, а със застаряването на обществото той все повече ще се увеличава.

д-р Робърт Шмит

член на управителния съвет на Американското дружество за напреднала възраст [1]

Емили постъпи в спешното отделение по време на моята смяна, посинена и уплашена след сериозно падане. Рентгенът показа фрактура на дясната ръка, но дребничката, крехка осемдесет и девет годишна жена имаше и други проблеми. Изглеждаше объркана, говореше несвързано, не можеше да ми каже кой ден сме или колко е часът. Ходеше бавно и несигурно, широко разкрачена, сякаш не знаеше къде са и краката. Изглеждаше слаба, бледа и недохранена и се налагаше да носи памперси за възрастни, защото се подмокряше.

Емили дойде при нас с диагноза деменция. За неин късмет лекарят на смяна назначи изследване на серумния B₁₂ резултатът беше 156 pg/ml, което говореше за дефицит. Ниските нива на B₁₂ можеха да обяснят всичките й симптоми — падането, объркването, загубата на паметта, нарушенията в походката, бледността и инконтиненцията — но никой от предишните лекари не се бе сетил да ги провери. Просто мислеха, че е стара и има Алцхаймер.

 

 

Да бъдеш стар, не е лесно. Още по-трудно е да бъдеш стар пациент. Причината е, че и медицинското съсловие, също като обществото като цяло, е склонно да гледа на възрастните стереотипно. Те са несигурни. Забравят. Често падат. Имат всякакви болки и неразположения. Сенилни са.

В действителност обаче тези проблеми не са нито „нормални“, нито „типични“. Когато ги наблюдаваме у пациент на двадесет, тридесет или четиридесет години, обикновено търсим причина, докато не я открием. Но когато седемдесетгодишен човек се оплаква от забравяне, потиснатост или инконтиненция, лекарите често си мислят: „Може да се очаква на тази възраст“. В резултат на това огромен брой хора в напреднала възраст страдат ненужно от недиагностицирани и нелекувани проблеми — чести падания, затруднено ходене, проблеми с паметта, депресия, парализиращи болки — просто защото не търсим причините за тях.

Ако все пак обърнем внимание на тези проблеми, ги отдаваме просто на вече съществуващо медицинско състояние. Обвиняваме диабета или артрита за болките в краката, отслабеното зрение и забавените рефлекси — за честите падания. Смятаме, че депресията е нормална реакция след загубата на любимия човек или приятелите, както и че влошаването на паметта е обичайно при остаряването. Но когато нехайно определяме страданието на възрастните пациенти като „нормално“, ние обричаме много от тях на старчески дом или даже смърт, при положение, че проблемите им са напълно лечими. А един от често срещаните проблеми при хората над 60 години е дефицитът на витамин B₁₂.

Възрастните хора са високорискова група за тежък дефицит на B₁₂ по няколко причини. Едната е, че 30% от тях развиват т.нар. атрофичен гастрит — възпаление и загуба на стомашната лигавица. Това значително намалява нивата на стомашните киселини, които са необходими за отделянето на B₁₂ от животинските протеини, така че да може да бъде усвоен от организма.

Лекарите често лекуват стомашните неразположения и лошото храносмилане на възрастните пациенти с медикаменти като Prevacid, Prilosec, Zantac, Pepcid, Aciphex, Nexium u Protonix, а самите пациенти си купуват допълнително антиацидни препарати без рецепта. За жалост, всички тези лекарства още повече понижават стомашните киселини и водят до допълнителен спад на нивото на B₁₂.

Възрастните хора са високорискова група за тежък дефицит на B₁₂

Освен това, голяма част от възрастните хора се хранят лошо, а тези, които живеят с ограничени средства, пропускат хранителните добавки и месото (основния хранителен източник на B₁₂). По-възрастните често губят интерес към храната, особено ако живеят сами и се налага лично да си готвят или пък нямат апетит заради лошо храносмилане и ранички в устата. Мнозина имат проблеми с дъвченето заради лоши зъби или неподходящи протези, което отново ги кара да избягват месото. Голям процент от хората в напреднала възраст са претърпели стомашни или чревни операции, или лъчетерапия за рак на коремни и тазови органи, което също значително увеличава риска от опасно ниски нива на B₁₂.

Някои възрастни хора в действителност страдат не от старчески проблеми с извличането и усвояването на B₁₂, а от реална пернициозна анемия (повече за това автоимунно заболяване в Глава 1), недиагностицирана от години. Един от случаите, на които станахме свидетели, беше на седемдесетгодишна жена с толкова напреднали симптоми, че беше настанена в хоспис. Лекарите дълги години бяха диагностицирали погрешно двигателните проблеми, докато накрая не ги бяха отдали на множествена склероза — на седемдесет и две годишна възраст.

Когато възрастните започнат да проявяват симптоми на дефицит на B₁₂, лекарите често ги замаскират с медикаменти — Detrol за инконтиненцията, Aricept или Namenda за Алцхаймер — подобни състояния, Haldol или Risperdal за психотично поведение, Prozac, Zoloft, Effexor или Serzone за депресия, Paxil, Xanax или Ativan за тревожност, без изобщо да определят причината за тези проблеми. Пациентите могат да се почувстват по-добре, но за кратко, защото дефицитът продължава да разяжда мозъка, нервната и сърдечносъдовата им система.

По ирония, в името на стойностната ефективност (една от причините за неназначаването на изследване за B₁₂) лекарите често предписват скъпи лекарства за лечението на симптоми, които биха могли да произтичат от дефицит на B₁₂ и да бъдат елиминирани с таблетки за смучене с високи дози B₁₂ (2000 mcg) или инжекции, струващи около 36 долара годишно. Сравнете сумата с над 1200 долара годишно за Namenda, който често се предписва на пациенти с деменция поради неоткрит недостиг на B₁₂, или с над 2000 долара за Neurontin, използван за лечение на изтръпване и болки в краката, които също могат да бъдат причинени от намалели запаси от B₁₂. Тези медикаменти са „скъпи на триците, е в брашното“ и по друга причина — те често водят до прогресиране на недиагностицираните и нелекувани симптоми до степен, в която пациентите започват да се нуждаят от скъпи болнични или домашни медицински грижи.

Между 15 и 40% от хората над 60 ГОДИНИ страдат от НИСКИ серумни нива на B₁₂

Проблем с епидемични размери

Колко възрастни хора трябва да страдат или умрат заради щетите, нанесени от дефицит на B₁₂ върху ума, сърцето, кръвоносните съдове, нервната и имунната им система? Данните, с които разполагаме, сочат, че има милиони такива — достатъчно, за да се отразят сериозно на разходите за медицинско обслужване в Съединените щати и да докоснат по един или друг начин почти всяко семейство. Както отбелязахме по-горе, между 15 и 40% от хората над 60 години страдат от ниски серумни нива на B₁₂. Това означава, че поне един на всеки седем души над 60 години — а може би дори четирима на всеки десет — са в риск от нервни, мозъчни, сърдечни и кръвни увреждания, причинени от този скрит дефицит.

Често използвани медикаменти, увеличаващи риска от дефицит на B₁₂ при хора в напреднала възраст

Посочените по-долу лекарства влияят негативно на усвояването на B₁₂ по различни начини. Пациентите, които ги приемат редовно или в комбинация, са в повишен риск от развиване на недостиг на B₁₂.

Медикамент	Причина за назначението
Инхибитори на протонната помпа: Prevacid, Prilosec, Protonix, Nexium, Aciphex, Omeprazole	Киселини/гастрит
	ГЕР (гастроезофагеален рефлукс)
	Язва
	Кървене от горния храносмилателен тракт
	Инфекция с Helicobacter pylori
H2 блокери: Zantac, Tagamet, Axid, Pepci	Киселини/гастрит
	ГЕР (гастроезофагеален рефлукс)
	Язва
	Кървене от горния храносмилателен тракт
Антиациди: Alternagel, Maalox, MOM, Mylanta, Rropan, Turns	Киселини/гастрит
	Киселинен рефлукс
	Пептична язва
	ГЕР (гастроезофагеален рефлукс)
	Хиатална херния
Бигваниди: Metformin. Glucophage, Riomet, Fortamet, Glumetza, Obimet, Dianben, Diabex, Diaformin, Glucovance	Диабет
К-Lor, K-Lyte. Klotrix, K-Dur, Micro-K, Slow — K, калиев хлорид	Недостиг на калий — често се предписват на пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност, цироза на черния дроб, както и при пациенти, приемащи диуретици (за отводняване) като Lasix, Bumex и хидрохлоротиазид
Colchicine	Подагра
Questran	Повишен холестерол
Neomycin	Инфекции
Парааминосалицилова киселина	Туберкулоза

Често използвани медикаменти, които могат да бъдат погрешно предписани при симптоми на дефицит на B₁₂

Лекарите, които назначават посочените по-долу лекарства на пациенти със симптоми на дефицит на B₁₂, без да открият действителната причина, съдействат за прогресирането на недостига до нелечими и дори животозастрашаващи стадии.

Медикамент	Причина за назначението
Celexa, Effexor, Elavil, Nardil, Pamelor, Paxil, Prozac, Serzone, Sinequon, Tofranil, Wellbutrin. Zoloft	Депресия
Ativan, Klonopin, Librium, Paxil, Serax, Tranxene, Valium, Xanax	Тревожност и паническо разстройство
Viagra. Cialis, Levitra	Еректилна дисфункция
Aricept. Cognex. Namenda, Exelon, Reminyl	Деменция
Antivert	Световъртеж, нарушено равновесие, вертиго
Detrol, Ditropan, Levbid	Инконтиненция
Compazine, Geodon, Haldol, Navane, Risperdal, Stelazine. Tegretol, Thorazine	Психоза
Ambien, Dalmane, Halcion. Restoril	Безсъние
Cylert, Ritalin	Умора
Diamox, Inderal. Mysoline, Symmetrel	Тремори
Elavil, Neurontin. Tegretol	Схващане и изтръпване
Фолиева киселина, Folvite, Apo-Folic (често се предписват на алкохолици и пациенти с лошо хранене, както и за намаляване на риска от рак на дебелото черво или за лечение на висок хомоцистеин)	Кръвни аномалии (уголемени еритроцити)

През 1996 г. хематологът д-р Ралф Кармел изчислява, че в Съединените щати, над 800000 души над 60 годишна възраст страдат от недиагностицирана и нелекувана пернициозна анемия. [2] Това е само върхът на айсберга, когато говорим за дефицит на B₁₂, защото броят на възрастните пациенти с подобен недостиг в резултат на неправилно хранене или проблеми с усвояването вероятно е много по-голям от този на пациентите с пернициозна анемия.

При това новите случаи на дефицит на B₁₂ се увеличават ежегодно успоредно с нарастването на възрастното население. През 1993 г. д-р Ерик Норман използва изследването на ММК в урина за повторна оценка на 299 души над 65 години, живеещи самостоятелно индивиди, чиито нива на B₁₂ приблизително година по-рано са били в норма. Изводът според д-р Норман е, че „при 30 млн. граждани в напреднала възраст в САЩ е възможно да имаме 600000 нови случая годишно“. [3] Заключенията му ясно показват, че е необходим ежегоден скрининг на възрастните хора за B₁₂.

Въпреки това съвсем малък процент възрастни пациенти биват изследвани за серумен B₁₂ и почти на никого не се прави тест за ММК в урината, който понякога помага за откриването на недостига. Друг проблем е, че повечето възрастни хора с дефицит на B₁₂ не получават лечение, защото лекарите обикновено не лекуват симптоматични пациенти в сивата зона (серумен B₁₂ между 200 и 450 pg/ml, виж Глави 1 и 11). Вследствие на това мнозина биват приковани към инвалидната количка или леглото, развиват необратима деменция или страдат от предотвратими инсулти и сърдечни заболявания.

Защо тази очевидна диагноза толкова често се пропуска при по-възрастните пациенти? За това има множество причини, включително недостиг на време, стереотипи и финансови съображения. Ето оправданията, които най-често чуваме от колегите си:

1. „Те просто са стари“. Както вече отбелязахме, твърде много медицински специалисти отъждествяват напредналата възраст с грохване и немощ. Поради това те не отделят достатъчно време и усилия да определят дали болките в краката, затрудненото ходене, паданията, объркването, загубата на памет, невропатията и други симптоми на възрастните хора са „просто от старост“ или произтичат от лечим недостиг на B₁₂.

2. „Не можем да правим скрининг за всичко“. Лекарите, изричащи това, не са запознати с високата честота на дефицит на B₁₂ при по-възрастните пациенти в сравнение с тази на другите проблеми, за които рутинно се прави скрининг. В една болница, която анализирахме например, лабораторните услуги са използвани от 316 хиляди пациенти през 1999 г., но само 121 са изследвани за B₁₂. Иначе казано, лекарите са назначили изследване на B₁₂ само на 1 от всеки 2 612 пациенти (0,04%) в лабораторията на болницата. В същото време, както отбелязахме, минимум 15% от хората над 60 години (а може би дори 40%) имат поднормени или гранични стойности на B₁₂. (От друга страна, същата болница е назначавала над 600 изследвания на серумен калций седмично, въпреки че едва 10% от пациентите са показали абнормни стойности.)

3. „Това не е моя работа“. Възрастните хора често посещават както личния си лекар, така и множество специалисти, които често приемат за дадено, че някой друг техен колега ще провери пациента за дефицит на B₁₂. Лекарят от спешното отделение смята, че това е работа на личния лекар. Личният лекар пък е на мнение, че е задължение на кардиолога, гастроентеролога, ендокринолога, хирурга или невролога. Много често резултатът е, че никой не го прави.

4. „Последният лекар сигурно го е проверил“. В системата на здравните грижи възрастните пациенти често биват прехвърляни от лекар на лекар. Всеки следващ може би приема, обикновено неправилно, че предишният колега е проверил нивата на B₁₂.

5. „Пълната кръвна картина (ПКК) е достатъчна“. Както вече обяснихме в Глава 1, ПКК не е достатъчна. Много пациенти имат неврологични признаци и симптоми, много преди да се появят изменения в кръвната картина. Нещо повече: когато пациентът страда от анемия, лекарите често не мислят за вероятността от дефицит на B₁₂, а само за желязо дефицитна анемия. При наличие на макроцитоза често я пренебрегват. Ако серумният B₁₂ е над 200 pg/ml или е близо до границата, повечето лекари са на мнение, че са изключили дефицит на B₁₂.

Докъде се разпростира невежеството относно изследването и лечението на дефицита на B₁₂? Както отбелязахме по-рано, един от полезните тестове е този за ММК в урина. В споменатото по-горе проучване, което проведохме в болница, лекуваща хиляди пациенти в напреднала възраст и с общ брой на пациентите от всички възрасти 316000, разполагащи със собствена клинична лаборатория, през 1999 г. лекарите са назначили тестове за серумна ММК за изключване на дефицит на B₁₂ само 29 пъти за цяла година. Тоест само един на 10 897 пациенти, или 0,01% от всички пациенти, са били изследвани допълнително за потвърждаване или отхвърляне на дефицит на B₁₂ през годината. Не е направен пито един тест за ММК в урина.

6. Вече имам логично обяснение на симптомите. Възрастните пациенти често имат едно или повече заболявания и новите симптоми лесно могат да бъдат отдадени на тях.

Неотдавна разговарях с някога активен мъж, който преди време, на 68 години, започнал да страда от изтръпване и безчувственост в краката и стъпалата. Сега той трудно ходи дори до магазина, а когато шофира е опасен, защото не усеща краката си. В продължение на 10 години всички лекари, с които се консултирал, приемали, че симптомите му са страничен ефект на диабета. Ала предвид възрастта му, неправилните хранителни навици, историята му за желязо дефицитна анемия^[1] и хоспитализацията заради тази тежка, необяснена анемия, аз знаех, че е възможно симптомите му да се дължат на недостиг на B₁₂. Въпреки че бе прегледан от петнадесет лекари само през последните две години, нито един от тях не го бе изследвал за този проблем.

Защо е толкова важно? Защото ако липсата на чувствителност е резултат от дефицит на B₁₂, тя е лесно лечима, поне в ранните стадии. Ако е резултат от диабет, обикновено не е. Това може да не е от значение за лекаря, но е от огромно значение за пациента, който иска да продължи да шофира, пазарува и живее самостоятелно. Нещо повече: невропатията вследствие на дефицит на B₁₂ е само една стъпка от процес, който, ако не се коригира, може да се превърне в дълго пропадане към тежка инвалидност и дори смърт. Човекът, когото току-що ви описах, се спаси от тази участ. Защото се вслуша в съвета ми, изследва се и установи, че наистина има дефицит на B₁₂. Може би прекалено късно, за да се отърве от изтръпването и болките в краката, но достатъчно навреме, за да избегне психозата и деменцията, които хроничният недостиг на B₁₂ може да причини.

Да обвиняваме само едно заболяване за симптомите на пациента, означава да пренебрегнем факта, че редица от проблемите на хората в напреднала възраст са многофакторни, т.е. причините са повече от една. Дори да е вероятно симптомите на даден пациент да са свързани с диабет или Паркинсон, или друго известно състояние, те могат да бъдат влошени от дефицита на B₁₂. Установяването на едно нарушение не е оправдание за пренебрегването на останалите възможни. (Както се казва в старата медицинска пословица: „Ако пациентът има шест нокътя на крака и извадите единия, кракът ще продължи да го боли“.)

7. „Застрахователите няма да платят за това“. Това е често срещана реакция в наше време, когато всички се стремят към намаляване на разходите и щателно се проверява всяко изследване. Ние имаме два отговора за всички специалисти, загрижени за финансовите аспекти на изследването за B₁₂. Единият е, че когато изследването за B₁₂ се кодира правилно (виж Приложение S), застраховката го покрива. Вторият е: „Дали пациентите ви не мислят, че предотвратяването на инсулт, конгестивна сърдечна недостатъчност, осакатяващо падане, хронична инвалидизация или деменция си струва 90 долара (цената за серумен B₁₂) или 150 долара (ММК в урина)^[2]?“^[3]

Гарантираме ви, че пациентите ще кажат „да“. Същото важи за лекарите и застрахователите, ако осъзнаят, че могат да спестят на здравната система и компаниите си огромни суми, като диагностицират дефицита на B₁₂, преди да е причинил скъпи хронични заболявания. Д-р Ерик Норман — биохимикът, разработил през 1985 г. теста за ММК в урина за откриване на дефицит на B₁₂, споделя, че широкомащабното идентифициране и лечение на недостига на B₁₂ ще „помогне на възрастните да запазят своята продуктивност, достойнство и независимост и същевременно ще спести милиарди долари годишно за здравни грижи“. [4]

Дългият мрак — когато ниският B₁₂ разрушава ума

Първия път, когато забравите името на най-добрия си приятел, се засмивате и си казвате, че сигурно остарявате. Но тези случаи зачестяват.

Отивате с колата до магазина за хранителни стоки и не може да си спомните къде сте паркирали. Забравяте да платите сметката за тока три месеца подред. Тръгвате към кабинета на лекаря си, но се озовавате на километри оттам, без да знаете как. С течение на времето установявате, че не сте способни да съберете няколко числа или да надпишете картичка за рожден ден. Познатите започват да ви изглеждат непознати, кръстословиците, които някога сте обожавали, ви се струват безсмислена мъгла от думи. Не знаете кой ден е, къде живеете, как се казват децата ви. Започвате да се подмокряте, а една зимна сутрин съседите ви намират навън по бельо. Чувствате се гневни, уплашени и объркани.

Дъщеря ви се разплаква, когато лекарят й съобщава, че трябва да ви настанят в заведение за постоянни грижи. Заживявате в малка стая, а непознати хора ви водят да се храните в обща столова. Постепенно се налага същите тези хора да ви обличат, къпят и да ви помагат, за да стигнете до тоалетната, защото вие не можете да се грижите сами за себе си. Не знаете защо сте там. Не знаете какво е станало с дома ви, със семейството, с живота ви. След време вече не знаете даже кои сте.

Това е трагичният модел на деменцията — неумолим упадък на паметта и способностите на ума. Поразяваща над 5 милиона американци, тя превръща „златните години“ на жертвите си в истинско мъчение, съсипва емоционално и финансово семействата им, преобразява любящи съпрузи и деца в изтощени болногледачи и пиши старческите домове с тъжни, неразбиращи пациенти без никаква надежда за възстановяване.

Ако имате близък, страдащ от деменция, вие знаете колко боли да гледате как един жизнен човек се променя и става все по-напрегнат, неутешим, параноичен, дори изпълнен с омраза и склонност към насилие.

Познавате агонията от празния поглед на приятел или роднина, който се чуди кои сте. Познавате и чувството на вина от надеждата този човек, когото обичате, по-скоро да умре, защото смъртта е за предпочитане пред бавния и неумолим разпад на личността.

Това, което може би не знаете, е, че деменцията невинаги е нелечима — дори лекарите да твърдят обратното. Както отбелязва неврологът д-р Сидни Уокър III: „Редица пациенти действително страдат от Алцхаймер и други видове деменция, но (много други), на които е поставен етикетът «деменция», всъщност имат проблеми, подлежащи на корекция. Изследванията показват, че до 60% от пациентите, за които се предполага, че са с «деменция», на практика имат лечими, обратими нарушения“. [5] Милиони са хората с истинска деменция, като болест на Алцхаймер и деменция на Пик (въпреки че дори Алцхаймер може да се свърже с B₁₂, виж по-долу в тази глава), но на всеки от тях съответства по един болен с напълно лечимо състояние, също обявено за „деменция“. И в много случаи това състояние е дефицит на B₁₂.

Ако прегледате статистиките, които вече цитирахме, ще видите, че това не е учудващо. Не забравяйте, че:

• До 15% от хората в напреднала възраст и до 40% от пациентите със симптоми над 60 години имат поднормени или гранични нива на B₁₂.

• Симптомите на недостиг на B₁₂ могат да включват объркване, загуба на паметта, промени в характера, параноя, депресия и други особености на поведението, които приличат досущ на нелечима деменция. Освен това, в процеса си на развитие деменцията вследствие на дефицит на B₁₂ имитира други видове деменции, като е също така постепенна и неумолима. Поради това е много лесно да бъде сметната за нелечима.

• Няма изследване, което категорично да определи дали даден жив пациент има Алцхаймер. Единственият начин да се различи Алцхаймер е да се изключат всички други причини за деменция, което много рядко се прави. (Неотдавнашно проучване във Финландия — страна с много напреднала медицинска система, сравнима с тази на Съединените щати — установи, че едва 20% от пациентите със симптоми на деменция се изследват за дефицит на B₁₂.) [6]

• Както отбелязахме, твърде рядко се назначава изследване за серумен B₁₂ при пациенти в напреднала възраст, а дори тези, при които се прави, обикновено не получават лечение, ако резултатите им са в сивата зона. Нещо повече: стойностите, които медицинската общност приема за „нормален“ B₁₂, за възрастните хора може да са прекалено ниски. Специалистът по бихейвиоризъм д-р Марк Гудман лекува четирима пациенти с деменция, при които привидно нормалните нива на серумен B₁₂ прикриват тежък дефицит. Когато им назначава инжекции с B₁₂, при всички настъпва драстично подобрение. [7] Подобни резултати са докладвани и от други специалисти, лекуващи възрастни пациенти, а ние самите сме били преки свидетели на много сходни случаи.

Макар повечето лекари да не са запознати с широкото разпространение на дефицита на B₁₂ при пациентите със симптоми на деменция, медицинската литература ясно показва, че това не е рядко срещан проблем. Едно изследване например установява, че при 1 на 7 пациенти с деменция, изследвани лабораторно, се откриват поднормени нива на серумен B₁₂. [8] Ранното идентифициране на тези пациенти е от решаващо значение, защото навременното лечение в ранните фази на дефицита може да им върне нормалното или почти нормалното функциониране.

В своя статия в списание „Discover“ д-р Лесли Бърнстийн разказва за шока си, когато видяла „Дедето“ — доскоро активен, здрав пациент. „Ако внукът му не го придържаше, щеше да падне право по лице. От ъгълчетата на устата му се стичаше слюнка. Очите му бяха празни“. С течение на времето той се бил превърнем от здрав мъж, тичащ сутрин в парка, и любящ дядо, в объркан, подмокрящ се старец, диагностициран със сенилна деменция.

Кръвната картина на Дедето изглеждала нормално, само еритроцитите били малко по-големи от нормалното. Психиатърът му заключил, че страда от „токсично/органично заболяване без значима депресия“. За щастие, близките му го завели при д-р Бърнстийн, която почти веднага се сетила за по-логично обяснение на драстичното влошаване на състоянието му — вероятността да има дефицит на B₁₂. Бързо назначила изследвания, а резултатите били толкова ниски, че не можели да бъдат измерени.?

Дедето получил инжекция с B₁₂ и още на другата сутрин можел да сяда сам. След два дни започнал да контролира червата и мехура си, а след седмица вече играел на карти и говорел свързано по телефона. Не се възстановил напълно — продължил да страда от намалена концентрация и лесно да се разплаква — но не се наложило да доизживее дните си в старчески дом с етикета „сенилна деменция“. [9]

За разлика от Дедето, много възрастни пациенти получават правилна диагноза за дефицит на B₁₂, обясняващ симптомите им, едва след дълги години. Изгубеното време се равнява на изгубена надежда. Ако лекарите на Дедето се бяха забавили още само няколко месеца, деменцията му вероятно щеше да остане трайна. Изглежда, налице е критичен прозорец за възможността да се лекува дефицитът на B₁₂ и терапията, започната по-късно от 6 месеца след началото на симптомите, може да не успее да ги изцели.

Наблюдава се критичен прозорец за възможност за лечение на дефицита на B₁₂, преди да са настъпили трайни когнитивни изменения или увреждания.

Това не е задължително условие, така че дори симптомите да са налице от над 6 месеца, пак е необходима агресивна терапия. Докладван е случай на пациент, страдал почти година от „пресенилна деменция“, който се е възстановил напълно, след като лекарите установили и започнали да лекуват дефицита на B₁₂. [10] Освен това дори на по-късен етап терапията може да доведе до известно подобрение или поне до стабилизиране на симптомите, въпреки че мозъчното увреждане може да е трайно и да доведе до доживотен когнитивен дефицит. Степента на възстановяване може да зависи от времето, в което пациентът е страдал от недостиг на B₁₂, от тежестта на дефицита, от възрастта и от съпътстващите заболявания.

Въпреки че говорим за деменцията вследствие на дефицит на B₁₂, в главата, посветена на напредналата възраст, трябва да отбележим, че тя може да засегне и съвсем млади хора. Съобщава се например за 21 годишна жена, развила биполярно разстройство и впоследствие деменция, и двете в резултат на дефицитни нива на B₁₂ и съпътстващ фолатен дефицит. Лекарите й твърдят, че благодарение на терапията е показала драстично подобрение. [11]

В медицинската литература откриваме дори случаи на бебета и малки деца, страдащи от симптоми, наподобяващи деменция, които са били частично или напълно излекувани чрез добавката на B₁₂.

(При някои деца обаче остава по-нисък коефициент на интелигентност и/или забавено умствено развитие.) В тези случаи, също както при възрастните, има прозорец за ефективно лечение (виж Глава 6 и 12). Ето защо е важно при всички пациенти, показващи признаци и симптоми на деменция, независимо от възрастта, максимално бързо да се изследват нивата на B₁₂.

Доказателства за връзка между Алцхаймер и B₁₂

В настоящата глава правим разлика между „истинската“ деменция, като при Алцхаймер и Пик, и често обратимите симптоми на деменция, предизвикани от дефицита на B₁₂. Предварителните данни обаче сочат, че той влошава симптомите на Алцхаймер, както и че може би дори играе известна роля за възникването на болестта.

Болестта на Алцхаймер е най-често срещаният вид деменция, засягащ около 1/5 от хората над 80 години и стотици хиляди на 50, 60 и 70 годишна възраст. Диагнозата се потвърждава едва след смъртта на пациентите, когато аутопсиите разкриват плаките (химични отлагания) и възлите (видоизменени нервни клетки), характерни за болестта. Приживе се поставя само предполагаема диагноза, като се изключват други причини за деменцията и се използват насоките от образни изследвания на мозъка и тестове на умствените способности.

Преди няколко години д-р Робърт Кларк и колегите му [12] измериха нивата на B₁₂, фолат и хомоцистеин при 164 пациенти с диагноза Алцхаймер и ги сравниха с тези на контролна група. (Да припомним, че високият хомоцистеин е значим показател за дефицит на B₁₂). По времето, когато бяха изнесени резултатите, 76 от 164-те пациенти с Алцхаймер бяха починали и диагнозата им бе потвърдена аутопсионно. 88-те все още живи бяха определени като „вероятни“ случаи на Алцхаймер. Ето какво установиха д-р Кларк и колегите му:

• Нивата на хомоцистеин при първоначалното изследване са били значително по-високи в групата с Алцхаймер, отколкото в контролната;

• Нивата на B₁₂ и фолат са били подчертано по-ниски при пациентите с Алцхаймер, отколкото при контролната група;

• Пациентите с Алцхаймер с висок хомоцистеин са показали повече признаци на напредване на болестта, включително атрофия, видима на образните изследвания, отколкото лицата с по-нисък. Подобна, но статистически незначима тенденция е наблюдавана и по отношение на серумния фолат и B₁₂.

• Нивата на хомоцистеин при пациентите с Алцхаймер не се променяли с напредване на болестта, което означава, че разликата между пациентите и контролната група не са били причинени от самото заболяване, а са предшествали или съвпаднали с възникването му.

Кларк предполага, че високите нива на токсичния хомоцистеин, произтичащи вероятно от дефицита на B₁₂, могат да причиняват микроинфаркти — увреждания на малки части от кръвоносните съдове — след което да активират образуването на плаките и възлите, които постепенно превземат мозъка на болния от Алцхаймер. „Беше установена връзка между ниските кръвни нива на фолат и витамин B₁₂ и повишения общ хомоцистеин (tHcy), от една страна, и болестта на Алцхаймер, от друга — заключава д-р Кларк. — Стабилността на нивата на tHcy във времето и липсата на връзка с продължителността на симптомите опровергават тезата, че тези находки са следствие от заболяването и налагат по-нататъшни изследвания за оценяване на клиничната значимост на тези връзки с болестта на Алцхаймер.“^[4]

Допълнителни сведения в подкрепа на участието на ниските стойности на B₁₂ в болестта на Алцхаймер получаваме от британско изследване на семейство с фамилна предразположеност към заболяването. Учените установяват, че 4 от шестимата роднини с потвърдена болест на Алцхаймер са с ниски нива на B₁₂ в кръвта, а само един от дванадесетте без Алцхаймер е показал същия дефицит. [13] Друго изследване, проведено в Швеция, открива, че при лица в напреднала възраст с нисък прием на витамин B₁₂ и фолат има два пъти по-голяма вероятност от развитие на Алцхаймер, отколкото при хора със здравословни нива на B₁₂. Учените са взели кръвни проби от участниците преди възникването на болестта, с което доказват, че ниските нива на B₁₂ не са просто страничен ефект от болестта на Алцхаймер. [14] Трето изследване, проведено неотдавна в Германия, констатира, че пациентите с Алцхаймер и с по-ниско от нормалното ниво на B₁₂ показват повече поведенчески и психични симптоми на деменция от лицата, чийто B₁₂ е в норма. „Възможно е витамин B₁₂ да играе роля в патогенезата на поведенческите изменения при болестта на Алцхаймер“, заключават учените. [15]

В статия в списание „Neurology“ от 2008 г. се съобщава, че ниският B₁₂ води до атрофия (свиване) на мозъка и се свързва с когнитивните увреждания при хората в напреднала възраст. [16] Мозъчната атрофия се свързва с потвърдена болест на Алцхаймер, дефицитът на B₁₂ — също. Данните от изследването разкриват, че субклиничният нисък витамин B₁₂, макар да влиза във възприетите норми (това, което ние наричаме „сива зона“), може да се отрази на мозъчния обем дори в ранните стадии на влошаване на когнитивните способности, може би като нарушава целостта на миелиновата обвивка или причинява възпаление. „По този начин — отбелязват авторите, — ранното лечение на ниското ниво на витамин B₁₂ може да предотврати по-нататъшна загуба на мозъчния обем.“

Терминален или лечим?

Д-р Джордж Исажиу съобщава за 92 годишна пациентка с пернициозна анемия и алцхаймерова деменция, която погрешно била насочена към хоспис, тъй като лекарите не отделили нужното внимание, за да открият обратимия й дефицит на B₁₂. „Този случай — коментира Исажиу, — показва необходимостта да преценяваме всеки пациент рационално, индивидуално, въз основа на конкретната клинична картина, вместо сляпо да прилагаме т.нар. «медицина, основана на доказателствата» в една крайно разнообразна извадка от пациенти, на които е поставен етикетът «терминална деменция на Алцхаймер».“ [17]

 

 

Това изследване показва, че ниските нива на B₁₂ сами по себе си са значим рисков фактор за загубата на мозъчен обем в напреднала възраст. Учените установяват, че „плазменият статус на B₁₂ може да е ранен маркер за мозъчна атрофия и следователно потенциално важен модифицируем рисков фактор за когнитивен упадък в напреднала възраст“.

Друго проучване от 2009 г. разглежда сведенията, че когнитивните способности в напреднала възраст могат да бъдат отрицателно повлияни при концентрации на витамин B₁₂ над традиционните стойности, определяни като дефицит на B₁₂. С помощта на допълнителни маркери за B₁₂ (холотранскобаламин и ММК) се установява, че когнитивните способности са свързани с B₁₂ в нормалния диапазон. (Това отново потвърждава необходимостта да се повиши долната граница за серумен B₁₂.) Проучването разкрива, че и мозъчната атрофия, и увреждането на бялото вещество са свързани с ниски нива на B₁₂. [18]

След като проучванията показват, че поднормените нива на B₁₂ допринасят за развитието на болестта на Алцхаймер, много важно е да образоваме медицинското съсловие и цялото общество, да разработим протоколи за скрининг и да насърчим ранното лечение на дефицита на B₁₂, както и поддържането на серумния B₁₂ при пациенти в напреднала възраст над 1000 pg/ml. Учените би следвало агресивно да разнищят тези данни с надеждата те да доведат до реален напредък в лечението и/или превенцията на това коварно заболяване.

Междувременно решаващо значение има семействата да защитават пациентите с деменция. През октомври 2006 г. например получихме писмо от жена в Ню Джърси, чийто 54 годишен съпруг, Джон, бил диагностициран с дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора — прогресивна деменция с характеристики на болест на Паркинсон, водеща до нарастваща когнитивна и двигателна инвалидизация и средна преживяемост от около 8 години.

Джули ни разказа как животът й се е сринал, когато се установило, че съпругът й, който имал стабилна работа в продължение на двадесет години, повече не може да я върши. Само за пет години сменил дванадесет работни места.

„Той започна да губи концентрация по време на презентации пред клиенти, гледаше в компютъра и забравяше какво прави. Забелязах проблеми, докато шофираше. Забравяше мигачите и трудно се задържаше в лентата си. Не можеше да пресметне елементарни задачи. Добър дърводелец е, а сега не е в състояние да свърши нищо.“

Семейният лекар на Джон заявил, че според него това не е Алцхаймер, и му предписал Cerefolin — витамин с висока доза метил-B₁₂ (2000 mcg), висока доза L-метилфолат (5,6 mg) и N-ацетилцистеин (600 mg). Назначил му кръвни изследвания и прием на B₁₂, но така и не изследвал серумния му B₁₂, за да провери дали има дефицит, който да причинява симптомите, и ако да, колко е тежък.

Друг доктор му назначил изследване на серумен B₁₂ и магнитнорезонансна мозъчна томография, но към този момент Джон три седмици бил приемал ежедневно високи дози B₁₂, което правело резултатите невалидни. Получил първата си инжекция с B₁₂ в кабинета, след вземането на кръвта. Въпреки високите дози B₁₂, предписани от първия лекар, серумният му B₁₂ бил в сивата зона, почти на границата — 224 pg/ml.

След това Джон бил насочен към невролог в Пенсилвания, специалист по когнитивни нарушения. Към този момент той е приемал B₁₂ (Cerefolin) през устата вече осем седмици. След множество изследвания и консултации му е поставена диагноза дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора. Неврологът му забранил да шофира и го посъветвал да кандидатства за трайна инвалидност. Лабораторните и образните изследвания били прегледани и от други лекари, които казали същото: няма надежда, няма лечение.

Колкото и да е странно, не лекарите на Джон, а една лаборатория сигнализирала в този момент за вероятния проблем. Към едни от резултатите била прикачена забележка: „Внимание: въпреки че референтните стойности за B₁₂ са 200–1 100 pg/ml, има данни, че 5 до 10% от пациентите със стойности между 200 и 344 pg/ml показват невропсихиатрични и хематологични отклонения в резултат на окултен дефицит на B₁₂; под 1% от пациентите със стойности над 400 pg/ml имат симптоми.“

Джули разпитала лекарите за нивото на B₁₂ на Джон. „Неврологът в Пенсилвания каза, че би признал дефицит само при повишен хомоцистеин, затова назначи изследване. Оказа се висок — 14,5.“

Какво не са разбрали всички лекари на Джон? По това време серумният му B₁₂ е трябвало да бъде много висок, защото е приемал високи дози метил-B₁₂ три седмици още преди първото изследване. В същото време хомоцистеинът и ММК е трябвало да са в норма или много ниски, защото по времето на изследванията вече е приемал Cerefolin в продължение на единадесет седмици. С други думи, неговите стойности са били извън нормите въпреки терапията — факт, който е трябвало сериозно да ги разтревожи.

Резултатите, показващи нисък B₁₂, обезпокоили Джули и тя се съсредоточила върху проблема, въпреки че лекарите му го пренебрегвали. Любопитната съпруга потърсила информация в интернет за вероятните причини за дефицита. „Тогава научих за инхибиторите на протонната помпа — разказва тя. — Джон беше първият пациент на гастроентеролога си на Prilosec, после мина на Nexium. Приема тези медикаменти вече осемнадесет години при един и същ лекар, но никога не са изследвали нивата му на B₁₂.“

Единадесет седмици след началото на терапията с Cerefolin и прегледа при невролога, Джули се върнала при семейния лекар, който бил готов да инжектира на Джон B₁₂. „От инжекцията той се почувства толкова фокусиран, че сам не можеше да повярва. Две седмици по-късно, когато поиска втора, лекарят отказа“. Объркана и притеснена, Джули потърсила друг невролог в Ню Джърси и го помолила да се запознае с медицинската документация на съпруга й. След като прегледал пациента и документацията и чул разказите на Джон и Джули за резултатите от единствената направена инжекция, неврологът се съгласил да му предпише редовни инжекции с B₁₂.

Повече от година след това Джули ни писа: „При последното ни посещение при невролога в Ню Джърси неврологичният статус на Джон беше значително подобрен. Като негова съпруга аз виждам забележителна разлика в способностите и темперамента му. Първият невролог от Университета признава, че ако Джон е имал дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора, състоянието му вече би следвало да е влошено и че най-вероятно не е бил прав. Въпреки всичко той продължава да използва тази диагноза, без да включва дефицита на витамин B₁₂. Вторият невролог от Ню Джърси казва: «Това е чудо» и: «Трябва да благодарите на жена си».“

Защо лекарят на Джон взема предвид възможността за дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора, но не и за дефицит на B₁₂, след като при болестта на Паркинсон могат да присъстват и двете (а анамнезата и лабораторните изследвания на Джон потвърждават недостига на витамина), си остава загадка. Случаят обаче красноречиво демонстрира острата липса на информация сред медиците по отношение на недостига на B₁₂. Всъщност деменцията е много късна проява на дегенерацията на базалните ганглии и мозъчната кора [19] — точно обратно на симптомите на Джон.

Въпреки че Джон показва подобрение на когнитивните тестове, изследванията на зрителното поле и поведението, диагнозата и терапията са твърде закъснели. Той продължава да има затруднения и лека до умерена форма на трайна деменция — резултат от забавената терапия на едно нарушение, което в ранните си стадии е напълно обратимо.

Когато открила първото издание на нашата книга, Джули подарила екземпляри на няколко лекари, сред които и неврологът, съгласил се да лекува Джон. По-късно той споделил, че е помогнал и на други пациенти с терапия с B₁₂.

Историята на Джон показва колко често лекарите недоглеждат дефицита на B₁₂ и в резултат на това обричат пациентите си на деменция и даже смърт. Ако не успеем да повишим информираността на обществото и медицинското съсловие, хиляди хора ще останат в риск. Какво можете да направите, за да предпазите собственото си семейство? Ако имате близък, който проявява симптоми на болестта на Алцхаймер, страда от влошаване на умствените способности и паметта, задачата ви е проста — веднага го пратете да се изследва за дефицит на B₁₂ (серумен B₁₂ и ММК в урина). Ако проблемите са породени от дефицит на витамина, всеки изгубен ден увеличава риска уврежданията да станат трайни.

Но дори вашият близък да се намира на късен етап на деменция, пак настоявайте за изследване на B₁₂, а след това направете опит с високо дозирани таблетки за смучене (2000–5000 mcg B₁₂ дневно) и/или инжекционен B₁₂, както е описано в Глава 11. Няма да навреди, а е възможно да забави или да спре развитието на деменцията и дори да излекува част от симптомите.

Има още една важна причина да се направят изследванията — ако деменцията на вашия близък се окаже следствие от дефицит на B₁₂, се налага агресивно лечение. При тежки неврологични дефицити, предизвикани от недостиг на B₁₂, показаното лечение остава парентерално (инжекционно). Нещо повече, при възникнало увреждане, което може да бъде ясно свързано с дефицит на B₁₂, документираните изследвания ще са необходими за завеждането на дело за лекарска грешка. Освен това, останалите членове на семейството също може да са застрашени, тъй като при дефицита на B₁₂ често се наблюдава наследствена предразположеност, и те също трябва да се изследват.

Дефицитът на B₁₂ често води до падания.

Дефицитът на B₁₂: причина за чести падания и травми

Деменцията е най-тъжното последствие от недиагностициран дефицит на B₁₂, но далеч не е единственото. Друг ефект е честото падане, което лишава много хора в напреднала възраст от независимост и може да доведе до фатални травми.

Падането е най-честата причина за фатални травми при хората над 65 години. Всяка година близо десет хиляди души загиват вследствие на травми от падане. Болниците лекуват по над 300 хил. фрактури на шийката на бедрото годишно, повечето при възрастни пациенти, половината от които никога не се прибират у дома или не заживяват самостоятелно. [20]

Една от причините дефицитът на B₁₂ често да води до падания е, че той поразява нервната система и по-конкретно, нервите в долната част на тялото. Тези нерви са обвити с т.нар. миелинова обвивка, която недостигът на B₁₂ разрушава (подобно на изолацията на електрически проводник) и нервните клетки по-трудно пренасят сигналите. В резултат на това жертвите често развиват слабост, проблеми с равновесието, болки в краката и гърба, изтръпване и безчувственост на дланите и ходилата. Мнозина ходят с бавна, тежка походка, защото не усещат кога стъпалата им докосват земята. Освен това, дефицитът на B₁₂ може да доведе до смущения в зрението, загуба на зрение, световъртеж, вертиго и ортостатична хипотония (внезапно падане на кръвното налягане при изправяне). Взети заедно, тези проблеми драстично увеличават риска от падания, а те от своя страна могат да доведат до фрактури, хоспитализация и нерядко — до край на самостоятелния живот.

Артър постъпи в спешното отделение с ужасна рана на главата. Чувстваше се слаб и трудно ходеше.

Не идваше за първи път. През последните три седмици 73 годишният мъж бе падал многократно. След като го приеха в болницата и направиха изследвания, за да изключат инсулт, лекарите го изпратиха вкъщи. Пет седмици по-късно той се върна, като отново се оплакваше от слабост. И след кратък престой отново беше изписан.

Девет седмици по-късно Артър дойде след припадък, довел до сериозно падане. Към този момент близките му вече обмисляха да продадат къщата му и да го вземат при себе си, което го ужасяваше. Този път обаче един съобразителен лекар назначи изследване на серумен B₁₂. Резултатите излязоха много ниски и той веднага го подложи на терапия с B₁₂. Благодарение на волята на този лекар да му отдели няколко минути повече, Артър получи истинска диагноза и истинска помощ. Много вероятно е с течение на терапията да се възстанови напълно и хроничните падания да останат в миналото, а той да запази независимостта и дама си.

Подобно на Артър при възрастните хора паданията често са резултат от проблеми с изправянето и ходенето. Един типичен случай с 61 годишен пациент показва колко лесно е да се коригират тези симптоми, ако произтичат от дефицит на B₁₂, стига той да е констатиран навреме. Пациентът започнал да усеща безчувственост и изтръпване в пръстите на краката, което постепенно обзело целите ходила. С течение на времето то прераснало в болка и слабост и шест месеца по-късно, когато постъпи в болницата, вече едва ходеше с подкрепа през деня, а след стъмване въобще не можеше. (Това е често срещан проблем при пациентите с неврологични проблеми, които не могат да използват зрението си в тъмното, за да компенсират увредената сетивност на ходилата и краката си.)

Новите му лекари бързо установиха дефицит на B₁₂ и започнаха терапия с инжекции. След две седмици тонусът, силата и рефлексите на пациента се подобриха, а след месец отново ходеше нормално. [21]

В някои случаи (виж Глава 8) двигателните проблеми са толкова тежки, че предизвикват почти парализа, която може да бъде коригирана в рамките на няколко месеца. Подобни резултати се наблюдават често, когато лекарите уловят дефицита на B₁₂ в ранен етап. Нерядко хора, които не са можели да изминат няколко крачки, месеци след началото на терапията вече са в състояние да вършат ежедневните си задачи, да шофират и дори да спортуват. Не по-малко важно е, че немалка част от тях могат да живеят самостоятелно, без постоянния страх да не станат жертва на осакатяващо падане, което да им отнеме независимостта.

Ползите за пациентите са очевидни, но не по-малки са те и за здравната система и застрахователните компании. От финансова гледна точка, цената на паданията и фрактурите — помощ в спешното отделение, рентгенови, лабораторни и компютърно томографски изследвания, гипсиране, хоспитализация, евентуална хирургия, физиотерапия, медикаменти, посещения на медицинска сестра в дома, настаняване в институция за продължителни грижи при необходимост — далеч надвишава цената на кръвното или уринно изследване за установяване на дефицит на B₁₂. През 2003 г. стойността на фрактура на шийката на бедрото надвишаваше 50000 долара за шест седмици, в това число линейка. Помощ в спешно отделение, хирургична намеса, хоспитализация, лекарски труд, рехабилитация в дома, рехабилитация извън дома, помощни устройства за дома.

За нас е загадка защо болниците не правят рутинен скрининг за B₁₂ на пациенти, страдащи от слабост и повтарящи се падания, особено в светлината на факта, че диагностичните процедури, които в момента се назначават за тези пациенти, са толкова скъпи. Така например на пациенти със сходни симптоми почти винаги се прави компютърна томография на мозъка, струваща около 1000 долара, а при всяко ново постъпване се правят нови образни изследвания. Ние не оспорваме назначаването на скъпата компютърна томография, която може да разкрие други проблеми (макар да не е полезна за откриването на нисък B₁₂2), а нежеланието на медицинските специалисти да назначават също толкова необходимите и далеч по-евтини изследвания за B₁₂.

На Артър например бяха направени компютърни томографии на стойност 3000 долара в рамките на пет месеца, а общата му сметка от болницата надвишаваше 30000 долара. В същото време дефицитът на B₁₂ можеше да бъде установен за по-малко от 100 долара още при първото му посещение. Ако беше получил фрактура, тридневният му болничен престой през 1999 г. щеше да струва над 14000 долара, без да включваме сметката на хирурга и след болничната рехабилитация. Десет години по-късно, през 2009 г., средната болнична сметка за четири дни престой след фрактура на шийката на бедрото и хирургична операция без усложнения надминаваше 30000 долара.

Колко често се случват истории като тази на Артър? През 2007 г. в услуга на общността изследвахме 87 обитатели на хоспис за хора с увреждания за дефицит на B₁₂ чрез ММК в урината. Недостиг се установи при 19%. Един от тях с анамнеза за невропатия, множество падания и тремор страдаше от тежък дефицит на B₁₂, изявен чрез неимоверно високата ММК (35,0 при норма <3,8). Когато докладвахме тревожните резултати на директора, той ни уведоми, че мъжът отново е паднал и този път е счупил шийката на бедрото си. Почина десет дни по-късно в болница поради белодробна тромбоемболия — често усложнение на този вид фрактури. Човекът приемаше множество медикаменти и имаше куп лекари, но нито един от тях не бе помислил за дефицит на B₁₂ въпреки наличието на редица симптоми и рискови фактори.

Разбира се, не всички падания са резултат от дефицит на B₁₂, но статистиката показва, че съществена част от тях са. Ето защо лекарите трябва да назначават изследване за това нарушение винаги, когато по-възрастен пациент се оплаква от болка, изтръпване, слабост, световъртеж, затруднено ходене или падания.

Сестрите и директорите на институциите за здравни грижи също следва да се застъпят за пациентите си и да изискват подходящ скрининг, правилни диагнози и ефективно лечение.

Всички болници, амбулатории, клиники, старчески домове и хосписи имат профилактични програми, регулирани от щата и федералните изисквания. Най-често използваните от тях модели за оценка на риска обаче (Hendrich II Fall Risk Scale u Morse Fall Scale) не включват изследване за дефицит на B₁₂, въпреки че 90% от критериите, които следят тези модели, са често срещани признаци, симптоми и рискови фактори за дефицит на B₁₂. С добавянето на скрининг за B₁₂ тези институции биха могли да предотвратят хиляди травми и смъртни случаи годишно и да спестят милиарди долари на здравната система.

Връзката между B₁₂ и остеопорозата

През 2004 г. вестниците и националните емисии показаха три нови изследвания, установяващи силна връзка между ниските нива на B₁₂ и остеопорозата — една от водещите причини за инвалидизация при хората в напреднала възраст. Остеопорозата води до изтъняване и отслабване на костите, което от своя страна е свързано с осакатяващи и дори фатални травми.

Първото изследване, представящо данни от измерването на минералната костна плътност на бедрото на 83 жени в напреднала възраст, установява, че тези с най-ниски нива на B₁₂ страдат от много по-бърза загуба на костно вещество в сравнение с жените с по-висок B₁₂. „Знаехме, че витамин B₁₂ е полезен за нервната система — коментира водещият автор д-р Кейти Стоун, — но нашите находки подсказват, че може би е полезен и за здравето на костите“. [22]

Другите две изследвания съобщават за значима връзка между високия хомоцистеин и костните фрактури. (Както знаем, една от основните причини за висок хомоцистеин е ниският B₁₂.) Проучване, което проследява почти 2000 мъже и жени в продължение на двадесет години, установява, че при мъжете с най-високи концентрации на хомоцистеин съществува почти четири пъти по-висок риск от счупване на шийката на бедрото, отколкото при тези с най-ниски, докато рискът при жените с най-висок хомоцистеин е два пъти по-голям, отколкото при тези с най-нисък. Учените отбелязват, че „ако концентрацията на хомоцистеин действително е каузален механизъм за риска от фрактура, то изводите за общественото здравеопазване могат да са значими“. [23] Другото изследване, в което са включени над 2400 холандски поданици, установява, че мъжете и жените с най-високи концентрации на хомоцистеин два пъти по-често претърпяват фрактури на бедрената или друга кост, отколкото тези с по-нисък хомоцистеин. [24]

Добре документирано е, че при хората с нелекуван дефицит на B₁₂ има по-висок риск от остеопороза.

Макар тези нови изследвания да бяха възприети като сензационни, предишни проучвания вече бяха установили силна корелация между дефицита на B₁₂ и остеопорозата. Добре документирано е, че при хората с нелекуван дефицит на B₁₂ има висок риск от остеопороза и свързани с това фрактури, [25] което не бива да ни учудва, защото витамин B₁₂ е от жизненоважно значение за функционирането на остеобластите (клетките, отговорни за формирането на костното вещество). Докладван е случай на пациент с тежка остеопороза, показал „драматична реакция“ към терапията с B₁₂ и цикли с етидронат (лекарство за укрепване на костите), като серийните измервания на костната плътност в рамките на две години сочат 15% и 17% увеличение съответно в лумбалната област и големия трохантер, и 79% в областта на шийката на бедрото — значително по-голям ефект от този, който би могъл да се очаква само от приложението на етидронат. Освен това, пациентът не е имал нови фрактури за времето, обхванато от изследването. [26]

Неотдавна — през 2009 г. — учените съобщиха, че при пациентите с пернициозна анемия се наблюдава повишен риск от фрактури на бедрената шийка. Изследването почива на сравнението между 9506 пациенти с диагноза пернициозна анемия и контролна група от 38024 души. [27]

Предвид всички тези сведения нашето мнение е, че изследванията за дефицит на B₁₂ следва да бъдат стандартна част при преценката на всеки пациент с остеопороза и най-вече при хора с повишен риск от падания или вече претърпени падания и/или фрактури. Нещо повече: проучването на връзката между ниския B₁₂ и повишения риск от падания, травми, фрактури и остеопороза трябва да стане национален приоритет. Данните говорят, че дефицитът на B₁₂ има епидемични размери сред населението в напреднала възраст, че ниският B₁₂ и високият хомоцистеин са сериозни рискови фактори за остеопороза, че дефицитът на B₁₂ води също така до падания и травми поради увреждане на неврологичните функции, както и че терапията с B₁₂ може да помогне за прекратяването на костната загуба, за възстановяването на костното вещество, а често и за регулиране на неврологичната дисфункция при пациенти с подобен дефицит. Трансформирането на тези открития в национални мерки за борба с недостига на B₁₂ при възрастните хора може да доведе до значително редукция на броя осакатяващи и фатални падания при тях, както и до огромна икономия на средствата за здравни грижи в Америка.

Други проблеми с B₁₂, маскиращи се като стареене

В Глава 5 ще обсъдим по-подробно как ниските нива на B₁₂ повишават нивата на хомоцистеина и как тази токсична аминокиселина може да увреди сърцето, кръвоносната система и имунитета. Това може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност, коронарна болест на сърцето, преходни исхемични атаки („микроинсулти“), церебрални съдови инциденти (инсулти), инфаркти, белодробни емболии (тромби в белите дробове) и дълбоки венозни тромбози — все проблеми, които често засягат хората в напреднала възраст.

Дефицитът на B₁₂ обаче инвалидизира по-възрастните си жертви и по много други начини. Увреждането на нервната система вследствие на недостига може да причини тремор, затруднения с писането и други симптоми, достатъчно тежки, за да напомнят на ранните стадии на болестта на Паркинсон (за повече подробности виж Глава 3).

Тъй като дефицита на B₁₂ засяга всички нерви, той може да се отрази и на очните нерви и да доведе до намаляване на зрението и дори до слепота. При младите, слепотата, причинена от дефицит на B₁₂, е толкова неочаквана, че често води до точна диагноза. Старците обаче, и особено диабетиците, нямат този късмет: дори влошеното им зрение да е резултат от дефицита на B₁₂, много вероятно е да бъде приписано на възрастта, дегенерацията на макулата или диабета. Съществуват нови изследвания, макар и предварителни, които свързват дефицита на B₁₂ и с една от формите на катаракта. [28]

Ще повторим, че тези нарушения могат да се дължат на много причини и недостигът на B₁₂ е само една от тях. Но дори само един на седем души в напреднала възраст да страда от проблем, свързан с ниските нива на B₁₂ (а броят им вероятно е много по-голям), идентифицирането и лечението на тези пациенти може да спести милиарди долари, а което е още по-важно — да подобри и спаси милиони животи. Поуката за медицинските специалисти е ясна — длъжни сме пред собствените си родители да диагностицираме навреме дефицита на B₁₂ и да предпазим пациентите си от предотвратима безпомощност или смърт.

Глава 2 — Бележки

1. Schmidt, цит. в: „Americans lack critical knowledge about potentially debilitating condition“ Doctor’s Guide, Nov. 19, 1997, http://www.docguide.com

2. Carmel, R. Prevalance of undiagnosed pernicious anemia in the elderly. Archives of Internal Medicine 1996, 156 (10):1097-1100.

3. Norman, E.J., Morrison, J.A. Incidence estimate of cobalamin deficiency in independently living elderly subjects using urinary methylmalonic acid assay. Blood 1993, 82 (10 Suppl 1): 1850.

4. Norman, Eric. Vitamin B₁₂ deficiency. Journal of Family Practice 1993, 36:597.

5. Walker III, Sydney. Dose of Sanity. New York: John Wiley&Sons 1996, p. 192.

6. Lopponen, M., Raiha, I., Isoaho, R., Vahlberg, T, Kivela, S.L. Diagnosing cognitive impairment and dementia in primary health care — a more active approach is needed. Age and Ageing 32 (6): 606–12.

7. Интервю с Mark Goodman в Clinical Pearls News 1997, 7(10):132-134.

8. Teunisse, S., Bollen, A.E., Van Gool, W.A., Walstra, G.J.M. Dementia and subnormal levels of vitamin B₁₂: effects of replacement therapy on dementia. Journal of Neurology 1996, 243 (7):522-529.

9. Bernstein, Leslie. Vital signs: Dementia without a cause. Discover Feb. 2000, 21(2):31-2.

10. Цит. в: Hector, Melvin and Burton, John. What are the psychiatric manifestations of vitamin BI2 deficiency? Journal of the American Geriatric Society 1988, 36:1105-1112.

11. Reid, S.D. Pseudodementia in a twenty-one-year-old with bipolar disorder and vitamin B₁₂ and folate deficiency. West Indian Medical Journal 2000, 49(4):347-8.

12. Clarke, R., Smith, A.D., Jobst, K.A., Refsum, H., Sutton, L., Ueland, P.M. Folate, vitamin B₁₂ and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer’s disease. Archives of Neurology 1998, 55:1449-55.

13. McCaddon, A., Kelly, C.L. Familial Alzheimer’s disease and vitamin B₁₂ deficiency. Age and Ageing 1994, 23(4):334-7.

14. Wang, H.X., Wahlin. A., Basun, H.Fastbom, J., Wmblad, B., Fratiglioni, L. Vitamin B₁₂ and folate in relation to the development of Alzhaimer’s disease. Neurology 2001, 56:1188-94.

15. Meins, W., Muller-Thomsen, T., Meier-Baumgartnerm, H.P. Subnormal serum vitamin B₁₂ and behavioral and psychological symptoms in Alzheimer’s disease. International Journal of Geriatric Psychiatry 2000, 15(5):415-8.

16. Vogyatzoglou, A. et al. Vitamin B₁₂ status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly. Neurology 2008, 71:826-832.

17. Isajiw, G. To peg or not to peg: A case of a hospice referral for vitamin B₁₂ deficiency. The Linacre Quarterly 76(2), May 2009:212-217.

18. Smith. A. D., Refsum. H. Vitamin B₁₂ and cognition in the elderly. Am J Clin Nutr 2009; 89(suppl):707S-11S.

19. Mitra, K., Gangopadhaya, P.K., Das, S.K. Parkinsonism plus syndrome — A review Neurol India 2003, 51:183-8.

20. Статистиката е взета от: „Falls and hip fractures among older adults“ Centers for Disease Control and Prevention, Nov. 2000, http://www.cdc.gov

21. Karantanas, A.H., Markonis, A., Bisbiyiannis, G. Subacute combined degeneration of the spinal cord with involvement of the anterior columns: A new MRI finging. Neuroradiology 2000, 42:115-117.

22. Stone, K. L., Bauer, D.C., Sellmeyer, D., Cummings, S.R. Low serum vitamin B₁₂ levels are associated with increased hip bone loss in older women: A prospective study. Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism 2004, 89(3):1217-21.

23. McLean, R.R. et al. homocysteine as a predictive factor for hip fracture in older persons. New England Journal of Medicine 2004, 350:2042-2049.

24. Van Meurs, J.B.J., et al. Homocysteine levels and the risk of osteoporotic fracture. New England Journal of Medicine 2004, 350:2033-41.

25. Goerss, J.B. et al. Risk of fractures in patients with pernicious anemia. J Bone Miner Res May 1992, 7(5):573-9. Espallargues, M., et al. Identifying bone-mass related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements: A systematic review of the literature. Osteoporosis Int. 2001, 12(10):811-22.

26. Mellton, M.E., Kochman, M L. Reversal of severe osteoporosis with vitamin B₁₂ and etidronate therapy in a patient with pernicious anemia. Gastroenterology, Apr. 2010, 138(4):1330-7.

28. Kuzniarz, M., Mitchell, P.F., Gumming, R.G., Flood, V.M. Use of vitamin supplements and cataract: The Blue Mountains Eye Study. American Journal of Ophthalmology 2001, 132:19-26.