Мат Ридли
Геномът (22) (Автобиография на един биологичен вид в 23 глави)

Хромозома 19
Профилактиката

Деветдесет и девет процента от хората не подозират колко бързо се приближава тази революция.

Стив Фодор, Президент на „Афиметрикс“

Подобряването на всяка медицинска технология поставя пред нашия биологичен вид морална дилема. Ако определена терапия може да спаси човешки живот, да не се усъвършенства тя и да не се използва, е осъдително от морална гледна точка, даже и да има съпътстващи рискове. През каменната епоха хората не са имали друг избор, освен да наблюдават как близките им умират от едра шарка. След като Дженер усъвършенства ваксинирането, ние сме длъжни да се ваксинираме. През XIX век ние сме нямали друга възможност, освен да наблюдаваме родителите си как умират от туберкулоза. След като Флеминг открива пеницилина, ние сме виновни, ако сме изоставили нашите туберкулозно болни и не сме ги завели на лекар. А това, което се отнася до индивидите, в още по-голяма степен се отнася до страните и народите. Богатите страни вече не могат да пренебрегват епидемиите на диария, които отнемат живота на безброй деца в бедните страни, защото не могат да казват, че медицината е безсилна. Лечението чрез антибиотици и поемане на течности е въпрос на съвест. Щом нещо може да се направи, то трябва да се направи.

Тази глава е за генетичната диагноза на две от най-често срещаните болести. Едната — бърз и безмилостен убиец, другата — бавен и неумолим крадец на паметта. Става дума за болестта на коронарните съдове и за болестта на Алцхаймер. Ние обикновено сме прекалено предпазливи при използване на известните факти за гените, които влияят върху двете болести. По този начин рискуваме да извършим неморална постъпка, отказвайки на хората достъп до изследвания, спасяващи живота.

Съществува семейство гени, наречено аполипопротеинови гени или АРО гени. Те се срещат в четири основни форми, наречени А, В, С и — странно — Е, като на различни хромозоми има различни варианти от всяка форма. Формата, която най-много ни интересува в случая, е АРОЕ, която лежи тук върху хромозома 19. Да се разбере това, което върши АРОЕ, означава да навлезем в навиците на холестерола и триглицеридите (мазнините). Когато изяждаме чиния бекон с яйца, ние поглъщаме много мазнини и заедно с тях холестерол, молекула разтворима в мазнини, от която се правят много хормони (вижте главата за хромозома 10). Храносмилателният тракт и черният дроб разграждат изяденото и го вкарват в кръвния поток, за да бъде пренесено до другите тъкани. Тъй като мазнините и холестеролът са неразтворими във вода, те трябва да бъдат пренасяни с помощта на белтъци, наречени липопротеини. В началото на пътешествието товарният камион носи и холестерол, и мазнини и се нарича VLDL (very low density lipoprotein, липопротеин с много ниска плътност). След като разтовари някои от триглицеридите си, той става липопротеин с ниска плътност („лош холестерол“), LDL (low density lipoprotein). Накрая, като разтовари своя холестерол, той става липопротеин с висока плътност, HDL (high density lipoprotein), който се връща от кръвта в черния дроб, готов за ново пътешествие.

Задача на белтъка на гена АРОЕ, наричан апо-епсилон, е да „запознае“ VLDL с някоя клетка, която се нуждае от триглицериди. Службата на гена АРОВ (по-скоро на белтъка апо-бета) е да прави същото за разтоварването на холестерола. Ясно е, че АРОЕ и АРОВ са главните кандидати за участие в процеса, предизвикващ сърдечни болести. Ако тези белтъци не работят, холестеролът и мазнините стоят в кръвния ток и се отлагат върху стените на артериите — оттук и атеросклерозата. Нокаутирани мишки без АРОЕ гени получават атеросклероза даже при нормална миша диета. Гените за самите липопротеини и за рецепторите по клетките също могат да повлияят върху поведението на холестерола и мазнините в кръвта (и оттук да помогнат за възникването на сърдечно заболяване). Едно наследствено предразположение към сърдечно заболяване, наречено семейна хиперхолестеролемия, е резултат от рядко срещана „правописна грешка“ в гена за рецептора на холестерола.⁽¹⁾

Това, което отличава АРОЕ от другите гени, е, че той е необичайно силно „полиморфен“. Ние, хората, нямаме една версия на гена, срещаща се при всички (с редки мутации). Вместо това АРОЕ е като цвета на очите: той има три обичайни форми, известни като Е2, ЕЗ и Е4. Тези три форми се отличават по своята способност да изнасят триглицеридите от кръвта, поради което носителите им имат различно предразположение към сърдечни болести. ЕЗ е „най-добрата“ разновидност. В Европа тя е най-разпространена; повече от 80% от жителите имат поне едно копие на ЕЗ, като 39% имат две копия. 7% от хората имат две копия на Е4 и 4% имат две копия на Е2. Те с висока вероятност могат рано да развият сърдечна болест.⁽²⁾

Това са средни данни за цяла Европа. Както и при други полиморфизми, и тук се наблюдават географски различия. На север в Европа, по-честа става формата Е4 за сметка на ЕЗ (Е2 остава в общи линии постоянна). В Швеция и Финландия честотата на Е4 е почти три пъти по-висока от тази в Италия. Приблизително толкова по-чести са и болестите на коронарните съдове.⁽³⁾ При сравняване на по-далечни народи вариациите са още по-големи. Приблизително 30% от европейците имат поне по едно копие на Е4. В Ориента честотата е ниска — около 15%. При афроамериканците, африканците и полинезийците честотата е над 40%. В Нова Гвинея тя е над 50%. Това може би отразява количеството на мазнини и тлъсто месо в диетата през последните няколко хиляди години. Днес се знае, че жителите на Нова Гвинея страдат малко от сърдечни болести, ако се придържат към традиционната диета от захарна тръстика, таро и от време на време блюда от нетлъсто месо от диви животни (опосуми и дървесни кенгуру). Щом обаче получат работа в откритите рудници и започнат да ядат западните хамбургери и чипс, рискът от ранни инфаркти се покачва много по-бързо, отколкото при повечето европейци.⁽⁴⁾

Сърдечните болести са състояние, от което може да се предпазим и което се лекува. По-специално хората с гена Е2 са силно чувствителни към диети, богати на мазнини или холестерол. Да го кажем по друг начин, такива хора могат лесно да се предпазят, ако са предупредени за опасността от подобни храни. Това е генетично познание, имащо висока стойност. Много хора биха могли да бъдат спасени, а ранни инфаркти — избегнати с простата генетична диагноза, която да определи хората в рисковата група и да насочи лечението към тях.

Генетичният скрининг не води автоматично до радикални решения като например аборт или генна терапия. Все по-често една лоша генетична диагноза води не до драстични лечения, а до кутийката маргарин или групата по аеробика. Вместо да предупреждават всички поголовно да се пазят от храни с много мазнини, лекарите трябва бързо да се научат да откриват кои хора могат да имат полза от такива диети и кои могат да се отпуснат и да забият лъжичка в сладоледа, който се прави с яйца и е богат на холестерол. Това може да е против пуританските инстинкти на професията, но едва ли е срещу Хипократовата клетва.

Не разглеждам APOE гена, за да пиша само за сърдечни болести, въпреки че ще действам против своите правила и ще пиша за още една болест. АРОЕ е един от най-изследваните гени не толкова заради ролята му при сърдечните болести, колкото за неговата първостепенна роля в едно много по-зловещо и много по-трудно лечимо състояние — болестта на Алцхаймер. Опустошителните загуби на паметта и личността, които съпровождат старостта на толкова много хора, но които се срещат и при по-млади, са били отдавани на фактори като околна среда, заболяване или случайни причини. Диагностичният симптом на Алцхаймер е появяването в мозъчните клетки на „плаки“ от неразтворим белтък, чието нарастване поврежда клетките. Преди време са подозирали вирусна инфекция като причина за болестта, както и травми от чести удари по главата. Присъствието на алуминий в плаките за известно време хвърли подозрението върху алуминиевите съдове за готвене. Общоприето е било, че генетиката няма нищо общо с болестта. „Тя не се наследява“, твърдо заявява един учебник.

Но както казва Пол Бърг, един от създателите на генното инженерство, „всички болести са генетични“, даже когато те са освен това и нещо друго. Родословия, при които болестта на Алцхаймер се среща с висока честота, са открити при американци, произхождащи от немци от Поволжието. В началото на 90-те години поне три гена се свързаха с ранното настъпване на болестта на Алцхаймер, един върху хромозома 21 и два върху хромозома 14. Но през 1993 г. беше направено много по-важното откритие, че един ген на хромозома 19 е свързан с болестта при по-възрастните и че Алцхаймер при тях също може да има генетична основа. Много скоро се разбра, че виновникът е не друг, а самият APOE.⁽⁵⁾

Връзката между ген, повлияващ липидите, и болест на мозъка не би трябвало да дойде като изненада. Все пак от доста време се знае, че жертвите на Алцхаймер много често имат висок холестерол. Въпреки всичко ефектът от това подейства стряскащо на всички. Отново лошата версия на гена е Е4. При семейства с предразположение към Алцхаймер вероятността да се развие болестта е 20% за тези от членовете, които нямат гена Е4, като средната възраст на началото й е 84 години. При тези от членовете, които имат един Е4 ген, вероятността се повишава до 47% и средната възраст на началото на заболяването става вече 75 години. За тези, които имат два Е4 гена, вероятността е 91% и болестта започва средно на 68 години. С други думи, ако вие носите два Е4 гена (както е 7% от населението на Европа), вашият шанс да заболеете от болестта на Алцхаймер е много по-голям. Някои ще избегнат съдбата — в едно изследване е описан 86 годишен мъж с генотип E4/E4 с напълно запазен ум. При много хора, които не показват симптоми на загуба на памет, класическите плаки на Алцхаймер, независимо от това, присъстват, като те са по-лоши при носителите на Е4. Тези, които имат поне една Е2 версия на гена, е по-малко вероятно да получат Алцхаймер, от хората с гени E3, въпреки че разликата е малка. Това не е случаен страничен ефект или статистическо съвпадение, а изглежда нещо съществено за механизма на болестта.⁽⁶⁾

Помните, нали, че Е4 е най-рядко срещан сред жителите на Ориента, по-често при белите, още по-често при африканците и най-често сред меланезийците от Нова Гвинея. Би трябвало болестта на Алцхаймер да следва тези честоти, но не е толкова просто. Относителният риск от Алцхаймер е много по-висок при белите с генотип E4/E4, отколкото при чернокожите или латиноамериканците със същия генотип. Очевидно предразположението към Алцхаймер се повлиява и от други гени, които варират при различните раси. Освен това ефектът на Е4 изглежда по-силен при жените, отколкото при мъжете. Не само повече жени получават Алцхаймер, но жени, които са Е4/ЕЗ са толкова изложени на риск, колкото и жените с Е4/Е4. Сред мъжете присъствието на един ЕЗ ген намалява риска.⁽⁷⁾

Може да се чудите защо Е4 въобще съществува и то толкова често. Ако този ген утежнява както сърдечните заболявания, така и Алцхаймер, той отдавна е трябвало да бъде изместен напълно от по-доброкачествените ЕЗ и Е2 гени. Изкушен съм да отговоря на въпроса, като кажа, че храненето с много мазнини доскоро е било толкова рядко, че страничните ефекти върху коронарните съдове са били без значение. Що се отнася до Алцхаймер, тази болест е почти без значение за естествения отбор, тъй като тя, първо, се среща при хора, които отдавна са отгледали децата си и второ, поразява на възраст, когато повечето хора от каменната епоха и без това са били отдавна мъртви. Не съм сигурен, че това е достатъчно добър отговор. Храненето с много месо и сирене в някои части на света съществува от дълго време, достатъчно дълго, за да започне да действа естественият отбор. Подозирам, че Е4 играе и друга роля в тялото, за която ние не знаем и която той изпълнява по-добре от ЕЗ. Припомнете си: ГЕНИТЕ СЪЩЕСТВУВАТ НЕ ЗА ДА ПРИЧИНЯВАТ БОЛЕСТИ. Разликата между Е4 и по-често срещания ЕЗ е, че „буква“ 334 на гена е „Г“, а не „А“. Разликата между ЕЗ и Е2 е, че „буква“ 472 е „Г“ вместо „А“. Резултатът от това е, че белтъкът на ЕЗ има два допълнителни цистеина, а белтъкът на Е4 — два допълнителни аргинина (ако се сравнят помежду си). ЕЗ е по средата. Тези минимални промени в ген, който е дълъг 897 „букви“, са достатъчни да променят начина, по който белтъкът на АРОЕ върши своята работа. Точно каква е тази работа обаче, не е съвсем ясно. Едната теория е, че той стабилизира белтък, наречен тау, за който се предполага, че поддържа тубуларния „скелет“ на невроните. Тау има склонност да получава фосфат (да се фосфорилира), което му пречи да изпълнява ролята си. Работата на АРОЕ белтъка е да предпазва тау от фосфорилиране. Друга теория е, че в мозъка ролята на АРОЕ прилича на ролята му в кръвта. Той пренася холестерол между и вътре в мозъчните клетки — така те строят и поправят своите клетъчни мембрани. Третата теория е, че каквато и да е ролята на АРОЕ, формата Е4 има специален афинитет към амилоидния бета-пептид, който е субстанцията, която се натрупва вътре в невроните на страдащите от Алцхаймер. По някакъв начин това подпомага растежа на разрушителните плаки.

Подробностите на процеса един ден ще имат значение, но засега най-важното е, че ние изведнъж можем да правим предсказания. Можем да проверим гените и да предскажем с голяма вероятност дали един човек ще развие болестта на Алцхаймер. Генетикът Ерик Ландер неотдавна повдигна въпроса за една обезпокояваща възможност. Сега знаем, че Роналд Рейгън има Алцхаймер. Като погледнем назад, възможно е той да е имал ранните признаци на болестта, когато е бил в Белия дом. Да предположим, че някой активен и злонамерен журналист е бил готов на всичко, за да намери начин да дискредитира Рейгън като кандидат-президент през 1979 г. Той успява да се добере до кърпичка, с която Рейгън е избърсал устата си и да анализира ДНК върху нея (да пропуснем факта, че тогава тестът не е бил открит). Да допуснем, че журналистът открива, че президентският кандидат, втори по възраст в историята, има вероятност да развие болестта, докато още изпълнява длъжността си и публикува това свое откритие във вестниците.

Тази история илюстрира опасностите, които генетичните тестове носят за гражданските свободи. Повечето медици отговарят с „не“ на въпроса дали трябва да се предлагат АРОЕ тестове на хора, любопитни да узнаят дали ще имат Алцхаймер. Нъфилдският съвет по биоетика, водещ британски консултативен орган по тези въпроси, неотдавна достигна до същите заключения. Решението да се прави тест за болест, която е неизлечима, в най-добрия случай е съмнително. Това може да даде увереност на тези, които се оказват без гена Е4, но на ужасна цена — хората с два Е4 гена ще получат почти сигурната присъда, че имат неизлечима деменция. Ако диагнозата беше абсолютно сигурна, тогава (както Нанси Уекслър се аргументира в случая на болестта на Хънтингтън — вижте главата за хромозома 4) тестът може да бъде още по-разрушителен. Но поне няма да подвежда. А в случай на по-малка сигурност, както при АРОЕ гена, тестът ще бъде с още по-малка стойност. Все пак може да имате два Е4 гена, но ако имате и късмет, може да доживеете до старост без симптоми. По същия начин, ако сте съвсем без късмет, може да нямате Е4 гени и да получите Алцхаймер на 65 години. Установяването на два Е4 гена нито е достатъчно, нито е необходимо условие, за да се предскаже Алцхаймер. И тъй като няма лечение, тестът не трябва да се предлага, освен на хора със симптоми.

Отначало смятах тези доказателства за убедителни, но сега не съм толкова сигурен. Все пак приема се, че е етично, който го поиска, да му бъде направен тест за HIV вируса, въпреки че СПИН доскоро се смяташе за неизличима болест. СПИН не е неизбежен резултат от инфекция с HIV; някои хора могат да си живеят с HIV вируса. Вярно, в случая на СПИН обществото има допълнителен интерес да предотврати разпространяването на инфекцията, което не се отнася до болестта на Алцхаймер. В момента обаче ние обсъждаме застрашения индивид, не обществото като цяло. Нъфилдският съвет прави мълчаливо разграничение между генетичните и другите тестове. Да се припише предразположение към определена болест на генетичната конституция, обърква акцентите, аргументира се Фиона Колдикот, автор на доклада на Съвета. Това кара хората погрешно да вярват, че генетичните влияния са преобладаващи и затова те пренебрегват социалните и други причини. Това на свой ред увеличава петното, лепнато например върху психичните заболявания.⁽⁸⁾

Това е справедлив аргумент, приложен несправедливо. Нъфилдският съвет прилага двоен стандарт. „Социалните“ обяснения на душевните проблеми, предлагани от психоаналитици и психиатри, се основават на най-слаби доказателства. Въпреки това те позорят хората не по-малко от генетичните обяснения. Социалните тълкувания продължават да се разпространяват, докато „великите и справедливите“ в биоетиката поставят извън закона диагнози, подкрепени от доказателства, само защото са генетични. В желанието си да се омаловажат генетичните обяснения в полза на социалните, Съветът си позволява да нарича предсказателната сила на теста АРОЕ4 „твърде ниска“. Странен израз при разлика от 11 пъти в риска между индивидите Е4/Е4 и индивидите ЕЗ/ЕЗ⁽⁹⁾, коментира Джон Мадокс. Той цитира случая с АРОЕ гените: „Имаме основание да подозираме, че някои лекари пропускат полезни възможности от страх да не разкрият пред своите пациенти нежелана генетична информация, но този страх може да отиде прекалено далеч“.⁽¹⁰⁾

Болестта на Алцхаймер е неизлечима. Въпреки това вече има лекарства, които облекчават някои от симптомите, а има и предпазни мерки, но с несигурна ефективност. Не е ли по-добре човек да знае трябва ли да направи всичко, за да се предпази? Ако имам два Е4 гена може да искам да стана доброволец при изпитване на експериментални лекарства. При хора, които се впускат в дейности, увеличаващи риска от Алцхаймер, тестът определено има смисъл. Например сега се знае, че професионалните боксьори, които имат два Е4 гена, са с висок риск да развият ранен Алцхаймер. Рискът е такъв, че боксьорите получават съвет да си направят тест и ако имат два Е4 гена, да се откажат от боксирането. Всеки шести боксьор се разболява от Паркинсонова болест или от Алцхаймер, преди да навърши 50 години, а много, подобно на Мохамед Али, започват да страдат и по-рано.

Което е вярно за боксьорите, може да се окаже вярно и за други спортове, при които често се получават удари по главата. Съдбата на големи футболисти, които рано са потънали в старческо оглупяване (Дани Бланшфлауър, Джо Мерсер и Бил Пейсли са пресни тъжни примери от британските клубове), кара невролозите да започнат да изучават Алцхаймер при такива спортисти. Има изчисления, че един футболист удря топката с глава средно 800 пъти на сезон, т.е. натоварването може да бъде значително. Едно холандско изследване сочи, че има по-тежка загуба на памет при футболистите, отколкото при други спортисти. Норвежки учени пък намират доказателства за увреждане на мозъка при футболистите. Отново е възможно Е4/Е4 хомозиготните индивиди да имат полза, ако в началото на своята кариера знаят, че са изложени на по-висок риск. Аз съм от тези, които често си удрят главата в рамката на вратите, защото архитектите не са ги направили достатъчно високи. Чудя се какви ли са моите АРОЕ гени. Може би все пак трябва да ги проверя.

Проверката може да бъде важна и по други причини. Разработват се поне три нови лекарства срещу Алцхаймер. Известно е, че едно от тях, такрин, действа по-добре при хора с ЕЗ и Е2 гени, отколкото при носители на Е4. Отново и отново геномът ни повтаря урока за нашата индивидуалност. Многообразието на човечеството е най-главното послание на този урок. Въпреки това медиците все още имат определено желание да лекуват населението, а не индивида. Лечението на един може да не е подходящо за друг. Съвет за храненето, който може да спаси живота на един, може изобщо да не помогне на друг. Ще дойде ден, когато лекарят ще предписва много от лекарствата, само след като е проверил вашата версия на гена (или на гените). Вече се развива технология, между другото и от малка калифорнийска компания, наречена „Афиметрикс“, която има за цел да се поставят последователностите от целия геном върху единична силициева пластинка (силиконов „чип“). Един ден всеки от нас ще носи със себе си точно такава пластинка, от която компютърът на лекаря ще може да разчете всеки ген, за да нагоди по-добре към нас своето лечение.⁽¹¹⁾

Може би вече сте се досетили какъв е проблемът тук и каква е истинската причина, стояща зад взискателността на експертите по отношение на АРОЕ тестовете. Да предположим, че геномът ми е Е4/Е4 и съм професионален боксьор. Значи има по-голяма вероятност да получа гръдна жаба (ангина пекторис) и ранна болест на Алцхаймер. Да предположим, че днес, вместо да отида при своя лекар, намеря застрахователен агент и уговоря нова застраховка живот или взема здравна застраховка, която да покрива бъдеща болест. Дава ми се формуляр с молба да попълня въпроси: пуша ли, колко пия, имам ли СПИН и колко тежа. Имам ли в семейството си сърдечно болни? (един генетичен въпрос). Всеки въпрос е зададен по такъв начин, че да попадна в определена рискова категория, така че да ми се предложи схема на вноски, достатъчно печеливша, но все пак сравнително евтина. Съвсем логично е застрахователната компания да поиска да види и моите гени, за да разбере дали съм E4/E4. Компанията се страхува да не би аз да се застраховам за висока сума, точно защото знам от генетичен тест, че съм обречен. Така се измъкват пари от човек, който застрахова срещу пожар сграда, която смята да запали. Компанията също вижда, че може да има печалби, като предлага отстъпки на хората, които имат добри резултати от тестовете. Това е известно като „обиране на каймака“. Точно това е причината, поради която млад, строен, хетеросексуален непушач може да вземе по-евтина застраховка живот, от стар, пълен, хомосексуален пушач. Да имате два Е4 гена не е много по-различно.

Не е чудно, че в Америка здравно-осигурителните компании вече проявяват интерес към генетичните тестове за Алцхаймер, болест, която може да им струва скъпо (В Англия, където здравното осигуряване в общи линии е безплатно, основното внимание е към застраховката живот). Застрахователите действат внимателно, защото помнят как предизвикаха негодувание, когато започнаха да определят по-високи вноски за мъжете-хомосексуалисти, което да отразява риска от СПИН. Ако генетичното тестване стане общоприето за голям брой гени, цялата идея за разпределения риск, върху която се основава застраховането, ще бъде застрашена. Щом моята съдба е известна, аз ще трябва да поемам вноски, съответстващи на цената на моя живот. За тези, които са с по-малък късмет генетично, това може да стане непосилно: те ще станат по-нисша класа в смисъла на застраховането. Чувствителна към тези проблеми, Асоциацията на застрахователите в Англия през 1997 г. се съгласи през следващите две години да не се изискват генетични тестове като условие за застраховане. Също така (за застраховки по-ниски от сто хиляди лири) няма да се изисква да се представят резултати от генетичните изследвания, които са вече направени. Някои компании отиват и по-далеч. Те казват, че генетичните тестове не са включени в техните изисквания. Тази въздържаност обаче може и да не продължи дълго.

Защо хората се вълнуват толкова силно по този въпрос, когато за много от тях проверката на гените ще донесе по-малки застрахователни вноски? За разлика от толкова много други неща в живота, генетичното здраве е справедливо разпределено между повече и по-малко привилегированите. Богатите не могат да си купят добри гени, а те и без това плащат повече за застраховка. Отговорът, мисля, лежи в детерминизма. Решението да се пуши и пие, даже решението, което води до заразяване със СПИН, е взето свободно. Но да имам два Е4 варианта на АРОЕ гена не е свободно решение, то е предопределено от Природата. Дискриминацията на основата на АРОЕ гените прилича на дискриминацията на основата на цвета на кожата или на пола. Непушачът може справедливо да е против това да субсидира застраховката на пушача, което и става, ако и двамата бъдат поставени в една и съща рискова категория. Но ако носителят на ЕЗ/_ЕЗ_ е срещу субсидирането на застраховката на Е4/Е4, той ще прояви тесногръдие и предразсъдък срещу някой, който е виновен, само защото има лош късмет.⁽¹²⁾

Призракът на работодателя, който използва генетични тестове, за да проверява потенциалните си служители, не е толкова заплашителен. Даже когато повече тестове станат достъпни, работодателите няма да бъдат силно изкушени да ги използват. Действително, щом свикнем с идеята, че гените са в основата на предразположението към рисковете на околната среда, някои тестове ще станат общоприети както за работодателите, така и за служителите. При работа, където има излагане на известен канцероген (например на ярко слънце, при спасители), в бъдеще може да се окаже, че работодателят пренебрегва своето задължение да се грижи за работещите, ако приема на работа хора с увредени р53 гени. От друга страна, работодателят би могъл да предлага на кандидатите да направят генетичен тест от по-егоистични причини: да избере хора по-здрави генетично или с по-дружелюбен характер. Всъщност точно такава е целта на събеседванията, но не бива да се забравя, че вече има закони срещу дискриминацията.

Между другото, има опасност злите призраци на генетичните изследвания при застраховане и при започване на работа да ни отблъснат от прилагането на генетичните тестове в медицината. Има обаче друга опасност, която ме плаши повече. Това е възможността правителството да ми казва какво мога да правя със своите гени. Аз не искам да обсъждам своя генетичен код със своя застраховател, аз искам моят лекар да го знае и да го използва, но съм абсолютно убеден, че това трябва да е мое решение. Моят геном е моя собственост, а не на държавата. Не е работа на правителството да решава кой да има достъп до моите гени и трябва ли да си правя генетичен тест. Това е моя работа. В обществото съществува патерналистичната нагласа, че „ние“ трябва да имаме обща политика по въпроса, като правителството трябва да определи каква част от нашия генетичен код ние може да видим и на кого може да го покажем. Геномът е ваш, а не на правителството. Винаги трябва да помним това.