Мат Ридли
Геномът (18) (Автобиография на един биологичен вид в 23 глави)

Към текста

Метаданни

Данни

Включено в книгата
Оригинално заглавие
Genome, (Пълни авторски права)
Превод от
, (Пълни авторски права)
Форма
Научнопопулярен текст
Жанр
Характеристика
  • Няма
Оценка
5 (× 5 гласа)

Информация

Сканиране, разпознаване и корекция
lucho3k (2019)

Издание:

Автор: Мат Ридли

Заглавие: Геномът

Преводач: Вихра Йомтова

Език, от който е преведено: английски

Издание: второ

Издател: Сиела софт енд пъблишинг АД

Град на издателя: София

Година на издаване: 2010

Тип: научнопопулярен текст

Националност: английска

Печатница: СИЕЛА

Главен редактор: Ваня Томова

Редактор: Лъчезар Карагьозов

Технически редактор: Божидар Стоянов

ISBN: 978-954-28-0638-7

Адрес в Библиоман: https://biblioman.chitanka.info/books/8429

История

  1. — Добавяне

Хромозома 15
Полът

Трагедията на жените е, че всички те заприличват на майките си. На мъжете — че с тях това никога не се случва.

Оскар Уайлд, Колко е важно да бъдеш сериозен

В музея Прадо в Мадрид висят две картини от придворния художник от XVII век Хуан Кареньо де Миранда, наречени „La Monstrua vestida“ и „La Monstrua desnuda“ — чудовището облечено и чудовището голо. Те изобразяват дебело, но съвсем не чудовищно петгодишно момиченце, наречено Еугения Мартинес Ваиаехо. Действително има нещо сбъркано при нея — тя е пълна, огромна за възрастта си, с малки ръце и стъпала и странно оформени очи и уста. Вероятно е била излагана като пример за игра на природата в някой цирк. Днес се вижда, че тя е имала всички класически признаци на една рядка наследствена болест, наречена синдром на Прадер-Вили. При тази болест децата се раждат отпуснати и с бледа кожа, отказват да сучат, но по-късно ядат до пръсване, без да се засищат и така затлъстяват. Известен е случай, при който родител на дете със синдром на Прадер-Вили открива, че детето е изяло половин кило суров бекон на задната седалка на колата, докато се прибират от магазина. Хората с този синдром са с малки ръце и стъпала, с недоразвити полови органи и лека умствена изостаналост. Понякога демонстрират внезапно раздразнение, особено когато им отказват храна. Те обаче, както се изразява един лекар, също така показват „изключително умение да подреждат картини разрязани на малки парчета (пъзъли)“.(1)

Синдромът на Прадер-Вили е идентифициран от швейцарски лекари през 1956 г. Това би могло да бъде просто още една рядка генетична болест, от вида за който аз непрекъснато обещавам да не пиша в тази книга, защото ГЕНИТЕ СЪЩЕСТВУВАТ НЕ ЗА ДА ПРИЧИНЯВАТ БОЛЕСТИ. Но има нещо много странно точно около този ген. През 80-те години на XX век лекарите забелязват, че синдромът на Прадер-Вили понякога се проявява в същите семейства като напълно различна болест. Тази болест е толкова различна, че почти може да се нарече обратна на Прадер-Вили. Става дума за синдрома на Енджелман.

Хари Енджелман е бил лекар в Уорингтън, Ланкашир. Той пръв разбира, че редките случаи на болни, наричани от него „деца кукли“, страдат от наследствена болест. Противоположно на децата със синдрома на Прадер-Вили, те не са отпуснати, а стегнати. Те са слаби, хиперактивни, страдат от безсъние, имат малка глава и удължена долна челюст, като често се плезят. Движенията им са насечени, като на кукли, те са с щастлив дух, усмихват се непрекъснато и изпадат често в пристъпи на смях. Те обаче никога не се научават да говорят и са силно умствено изостанали. Децата с Енджелман са много по-редки от децата с Прадер-Вили, но те понякога се появяват в едно и също родословно дърво.(2)

Скоро става ясно, че и при двата синдрома, на Прадер-Вили и на Енджелман, повредата е еднаква — отсъства едно и също парченце от хромозома 15. Това парче носи няколко съседни гена. Разликата е, че при синдрома на Прадер-Вили липсващото парче идва от бащината хромозома 15, а при синдрома на Енджелман — от майчината. Предадена от бащата, болестта се проявява като Прадер-Вили, а предадена от майката — като Енджелман.

Тези факти са предизвикателство към всичко, което сме успели да научим за гените след Грегор Мендел. Фактите ни карат да предположим, че един ген може да не е просто ген, а нещо, което носи със себе си и историята на своя произход. Генът „помни“ от кой родител е дошъл, защото при зачатието си е получил печат, щампа или от бащата, или от майката (genetic imprinting). Все едно, че текстът на гена от единия родител е записан с курсив. Във всяка тъкан само „щампованата версия“ е активна; другата е неактивна. Нормално в тялото може да бъде активен или само генът, наследен от бащата (в случая на единия ген, този на Прадер-Вили) или само генът, наследен от майката (в случая на другия ген, този на Енджелман). Как става това, още не е напълно ясно. А защо става — е предмет на една изключителна и смела еволюционна теория.

В края на 80-те години две групи учени, едната във Филаделфия, а другата в Кеймбридж, правят изненадващо откритие. Те се опитват да създадат мишка с един родител. Тогава истинско клониране (клониране от телесна клетка) не е било възможно при мишка (след Доли нещата бързо се промениха). Групата от Филаделфия разменя „пронуклеусите“ на две оплодени яйца. Когато една яйцеклетка се оплоди от сперматозоид, ядрото на сперматозоида, съдържащо хромозомите, влиза в яйцеклетката. Ядрото на сперматозоида обаче не се слива незабавно с ядрото на яйцеклетката (преди сливането си двете ядра се наричат „пронуклеуси“). Един сръчен учен може да пъхне тънка пипетка и да засмуче проноклеуса от сперматозоида, да го изхвърли и да го замени с пронуклеус от яйцеклетка (взет от друго яйце). Или обратното. Резултатът са две оплодени яйца, но едното, от генетична гледна точка, с две майки, но без баща, а другото с двама бащи, но без майка. Групата в Кеймбридж използва по-различна техника, за да постигне същия резултат. В двата случая обаче зародишите не се развиват правилно и скоро умират в утробата.

В случая на двете майки самият зародиш е правилно организиран, но не може да развие плацента, чрез която да се храни. В случая на двамата бащи, зародишът образува голяма и здрава плацента, както и повечето от обвивките, които ограждат плода. Но вътре, където би трябвало да бъде зародишът, има неорганизирана маса от клетки, без различима глава.(3)

Тези резултати водят до необикновено заключение. Бащините гени, т.е. тези наследени от бащата, са отговорни за направата на плацентата. Майчините гени, т.е. тези наследени от майката, са отговорни за развитието на по-голямата част от зародиша, по-конкретно — на главата и мозъка. Защо става така? Пет години по-късно Дейвид Хейг, тогава в Оксфорд, решава, че знае отговора. Той започнал да гледа на плацентата на бозайниците не като на орган на майката, направен да даде храна на плода, а по-скоро като на орган на плода, който паразитира в кръвта от майката. Този орган не желае да среща съпротива в процеса. Хейг отбелязва, че плацентата буквално си пробива път в кръвоносните съдове на майката, като ги кара да се разширят, а по-късно започва да произвежда хормони, които повишават кръвното налягане и нивото на кръвната захар на майката. Майката отговаря като повишава своя инсулин, за да се бори с това „нашествие“. С други думи, въпреки че майката и плодът имат обща цел, те се борят ожесточено за подробностите: колко от възможностите на майката плодът може да използва. Същото става по-късно по време на отбиването.

Но плодът е изграден частично от майчини гени, така че не е за учудване, ако тези гени, така да се каже, се окажат в положение на конфликт на интереси. Гените от бащата в плода нямат такива тревоги. Те не се грижат за майчините интереси, интересува ги само, че тя им дава място, където да обитават. Да се изразим още по-антропоморфно: гените от бащата не се доверяват на гените от майката да направят плацентата достатъчно настъпателна, така че те сами се заемат със задачата. Оттук и бащината „щампа“ върху плацентните гени, открита с помощта на зародишите с двама бащи.

В хипотезата на Хейг са включени някои предположения, много от които бързо се потвърждават. По-конкретно, неговата хипотеза предсказва, че „щамповане“ на гени няма да има при животни, които снасят яйца. Причината е, че една тъкан, намираща се вътре в яйцето, няма как да повлияе върху приноса на майката в големината на жълтъка — яйцето е извън тялото на майката. По същия начин, според Хейг, даже двуутробните, такива като кенгуруто, с торба вместо плацента, няма да имат гени с „щампа“. Хейг засега изглежда прав. Щамповането е черта на плацентните бозайници и на тези растения, чиито семена получават храна от родителското растение.(4)

Нещо повече. Хейг скоро триумфално отбелязва, че при мишки една новооткрита двойка гени с щампа оказва влияние точно там, където той е очаквал — върху контрола на зародишното развитие. IGF2 е миниатюрен белтък, който наподобява инсулина и се прави от единичен ген. Белтъкът се среща в развиващия се плод, но не и при възрастните. IGF2R е белтък, към който IGF2 се закача по причини, които остават неясни. Възможно е IGF2R да служи просто, за да отстранява IGF2. Сега внимавайте — и двата гена, IGF2 и IGF2R са „щамповани“. Първият се чете само от бащината хромозома, а вторият — от майчината. Прилича на малко състезание между бащините гени, които поддържат растежа на зародиша и гените от майката, които искат да го ограничат.(5)

Теорията на Хейг предсказва, че гените, върху които е поставен „печат“, по правило ще се срещат в подобни антагонистични, противоборстващи си двойки. И при хората, както при мишките в някои случаи, това наистина изглежда така. Човешкият ген IGF2 на хромозома 11 има щампа от бащата. Ако някой човек случайно наследи две бащини копия от гена, той ще страда от синдрома на Бекуит-Видеман, при който сърцето и черният дроб стават твърде големи, с чести тумори на ембрионалните тъкани. При хората IGF2R е без печат. Въпреки това изглежда има ген с печат от майката, Н19, който се противопоставя на IGF2 гена.

Ако гените с щампа съществуват само за да си противоборстват, тогава би трябвало да може да се изключат и двата гена и това въобще да не повлияе върху развитието на зародиша. Така и става. Премахването на щампите води до нормални мишки. Ние се върнахме на познатата територия на хромозома 8, където гените са егоисти и правят нещата само за себе си, а не за доброто на целия организъм. Почти със сигурност може да се каже, че поставянето на щампи върху някои гени е още една илюстрация на теорията за себичния ген и по-специално на теорията за половия антагонизъм.

Щом започнем да мислим чрез понятията за себичните гени, в главата възникват идеи, отиващи твърде далеч. Ето една от тях. Зародишите под влияние на бащините гени могат да се държат различно, ако са разположени в матката със свои пълнокръвни братя и сестри или със зародиши от други бащи. Във втория случай е възможно зародишите да имат по-егоистични бащини гени. Щом сме се спрели на мисълта, сравнително лесно е да се направи проверка на това предположение чрез природен експеримент. Не всички мишки са еднакви. При някои видове мишки, например при Peromyscus maniculatus, самките са промискуитетни и всяко раждане обикновено съдържа наведнъж малки от няколко различни бащи. При други видове, например Peromyscus polionatus, женските са строго моногамни и всяко раждане съдържа братя и сестри само от един баща.

Какво става, ако се кръстосат мишките Р. maniculatus с мишките Р. polionatus? Зависи от това от кой биологичен вид е бащата и от кой — майката. Ако бащата е промискуитетната Р. maniculatus, родените са с гигантски размери. Ако баща е моногамната Р. polionatus, родените са мънички. Разбирате ли какво се случва? Бащините гени от maniculatus очакват да се озоват в матката в съревнование с гени, с които не са даже в родство. Те са били селектирани да се борят за своята част от ресурсите на майката, за сметка на другите зародиши в матката. Майчините гени от maniculatus очакват да намерят в утробата зародиши, които се борят за нейните ресурси. Те са били селектирани да отвръщат на удара. Агресивните бащини гени на maniculatus в по-спокойната среда на матката на polionatus срещат слаба съпротива, така че те печелят тази конкретна битка: новородените мишки са големи, ако са от промискуитетен баща (и малки, ако майката е от промискуитетния вид). Това е много ясен пример, обяснен от теорията за „щамповането“ на гените.(6)

Колкото и прегледна да е тази история, тя не може да бъде разказана без уговорки. Като много от най-завладяващите теории тя може би е твърде добра, за да бъде вярна. По-специално теорията прави едно предвиждане, което не се осъществява — това, че гените с щампа ще се променят сравнително бързо през еволюцията. Това е така, защото половият антагонизъм би предизвикал надпревара в молекулярното въоръжение. При надпреварата всеки би печелил от временното надмощие. Сравнението на гените с щампа между отделните видове бозайници обаче не показва това. По-скоро гените с щампа сякаш еволюират доста бавно. Изглежда теорията на Хейг обяснява някои, но не всички случаи на щамповане.(7)

Щамповането, т.е. поставянето на печат върху гените, има любопитно следствие. При един мъж майчиното копие на хромозома 15 носи белег, който показва, че тя идва от неговата майка. Когато обаче мъжът предава хромозома 15 на своя син или дъщеря, тази хромозома по някакъв начин ще получи щампа, белег, чрез който да се отбележи, че тя идва от него, от бащата. Майчиното копие на хромозома 15 трябва да се превключи и да се превърне от хромозома с „майчин“ белег в хромозома с „бащин“ белег. Обратното става при майката. Ние знаем, че това превключване действително е важно. Например при малка част от болните със синдрома на Енджелман и двете хромозоми 15 видимо са нормални, но и двете се държат, все едно че идват от бащата. В тези случаи превключването не е станало. Грешката може да бъде проследена до мутации, които засягат така наречения център на щамповане. Това е малък участък от ДНК, разположен близо до съответните два гена на Прадер-Вили и Енджелман, който по някакъв начин поставя белега на родителя върху хромозомата. Този белег се състои в метилирането на гена, нещо, което срещнахме при хромозома 8.(8)

Както си спомняте, метилирането на „буквата“ Ц е начин, по който гените се изключват, което служи да държи „себичната“ ДНК под домашен арест. По време на образуването на така наречения бластоцист, през ранното развитие на зародиша, метилирането се премахва. По-късно, през следващия стадий на развитието, наречен гаструлация, метилирането отново се възстановява. По някакви причини гените с щампа избягват този процес. Те не се деметилират. Има интригуващи указания как това се постига, но нищо окончателно.(9)

Гените с щампа успяват да избегнат деметилирането. Сега ние знаем, че това много години е спирало клонирането при бозайници. Жабите сравнително лесно се клонират, като се постави ядро от соматична клетка в оплодено яйце. При бозайниците обаче това просто не става. Причината е, че в генома някои критични гени са заглушени; в мъжките и женските соматични клетки тези гени са различни. Става дума за гените с белег. Ето защо след откриването на щамповането учените смело правят извода, че клониране при бозайниците не е възможно. Клонираният бозайник ще трябва да се появи с щампованите си гени или активни, или неактивни и на двете хромозоми. Това ще разбърка необходимите дози на гените в клетката и ще спре развитието на зародиша. „Логическо следствие“, пишат откривателите на щамповането, „е малката вероятност за успешно клониране на бозайници, като се използват ядра от соматични клетки.“(10)

И ето изведнъж, в началото на 1997 г., се появява Доли, клонираната шотландска овца. Точно как тя и другите, които я последват, избягват проблема с щамповането, остава тайна даже за нейните създатели. Изглежда обаче, че някаква част от въздействието, на което са били подложени нейните клетки по време на процедурата, е изтрило всички белези върху гените.(11)

Щампованият район на хромозома 15 съдържа около осем гена. Един от тях, наречен UBE3A, когато е повреден, е отговорен за синдрома на Енджелман. Непосредствено до този ген са разположени два други гена, които, ако са повредени, са кандидати за причинители на синдрома на Прадер-Вили. Единият ген е наречен SNRPN, а другият — IPW. Да допуснем за момент, че виновникът действително е SNRPN.

Синдромите на Прадер-Вили и Енджелман не винаги са резултат от мутация в един от тези гени. Те могат да се дължат на нещастен случай от различен тип. Когато в яйчника на жената се образува яйцеклетка, в нея има по едно копие от всяка хромозома. В редки случаи в яйцеклетката може да има две копия от някоя хромозома. След оплождането със сперматозоид в зародиша вече ще има три копия от тази хромозома — две от майката и едно от бащата. Това е по-вероятно да стане при по-възрастни майки и обикновено е фатално за зародиша. Зародишът може да продължи да се развива и да преживее повече от няколко дни след раждането само ако тройната хромозома е с номер 21, най-малката от хромозомите. Резултатът е синдромът на Даун. В другите случаи допълнителната хромозома толкова ще разбърка биохимията на клетката, че развитието ще спре.

В повечето случаи обаче, още преди да се стигне до този етап, тялото има начини да се справи с проблема три хромозоми. Една от тях се отстранява, остават две хромозоми, както е било замислено. Трудността е в това, че всичко става случайно. Не е сигурно, че отстранената хромозома е една от двете майчини, а не единствената бащина. Случайният процес има 66% вероятност да премахне една от майчините хромозоми. Но има и несполуки. Ако се премахне бащината хромозома, тогава зародишът продължава радостно напред с две майчини хромозоми. В повечето случаи това е без всякакво значение, но ако тройната хромозома е номер 15, веднага се вижда какво ще последва. От гена UBE3A ще има две копия с майчина щампа, които са активни, но от SNRPN гена с бащина щампа, активни копия няма да има. Резултатът е синдром на Прадер-Вили.(12)

На пръв поглед UBE3A не изглежда много интересен ген. Белтъчният му продукт е една „ЕЗ убиквитин лигаза“, член на безцветна, обслужваща белтъците система в някои кожни и лимфни клетки. Но през лятото на 1997 г. три различни групи учени неочаквано откриха, че при мишките и хората UBE3A се активира в мозъка. Това е бомба. Симптомите, както на Прадер-Вили, така и на Енджелман, показват нещо необичайно в мозъка на засегнатите. Още по-поразително, има сериозни доказателства, че и други гени с щампа са активни в мозъка. По-специално, изглежда, че при мишките голяма част от предния мозък се изгражда с помощта на гени с щампа от майката, докато хипоталамусът, разположен в основата на мозъка се изгражда от гени с щампа от бащата.(13)

Това неравновесие е било открито чрез изобретателен научен подход — създаването на миши „химери“. Химерите са слети тела на два генетично различни индивида. Срещат се в природата — може да сте видели някого или сам да сте такъв, въпреки че няма да го узнаете без подробно изследване на хромозомите. Случва се два генетично различни зародиша да се слеят и след това да се развиват като едно цяло. Мислете за тях като за противоположното на еднояйчни близнаци — два различни генома в едно тяло, вместо две различни тела с един и същи геном.

Сравнително лесно е да се направят миши химери в лабораторията, като внимателно се слеят клетките от два зародиша в начален стадий на развитие. Изобретателна група от Кеймбридж слива нормален миши зародиш със зародиш, получен чрез „оплождане“ на яйце с ядро от друго яйце (този зародиш има чисто майчини гени без никакъв принос от бащини). Резултатът от сливането на двата зародиша е мишка с необикновено голяма глава. Когато учените правят химера между нормален зародиш и зародиш получен само от бащата (т.е. развит от яйце, в което има две сперматозоидни ядра) резултатът е противоположен — мишка с едро тяло и малка глава. Учените снабдили майчините клетки с нещо, което е биохимичен еквивалент на радиопредаватели, които пращат сигнал за своето присъствие. Благодарение на това те правят забележителното откритие, че по-голямата част от ивичестото тяло, кората и хипокампуса на мишия мозък нормално се правят от майчините клетки, но тези клетки не участват в изграждането на хипоталамуса. Кората е мястото, където се преработва сензорната информация и се осъществява поведението. За разлика от това, бащините клетки са сравнително редки в мозъка и много по-често в мускулите. Там където се появяват в мозъка, те допринасят за развитието на хипоталамуса, бадемовидното ядро и преоптичната зона. Тези зони съставляват част от „лимбичната система“ и отговарят за контрола на емоциите. Според един учен, Робърт Трайвърс, това различие отразява факта, че кората има задачата да взаимодейства с родствениците по майчина линия, докато хипоталамусът е орган „влюбен в себе си“.(14)

Плацентата е орган, чиято направа гените на бащата не доверяват на гените на майката. Ако вярваме на това, тогава кората е орган, който гените на майката не доверяват на гените на бащата. Ако сме като мишките, ние живеем с мисленето на нашите майки и настроенията на нашите бащи (до степента, до която мислите и настроенията изобщо се наследяват). През 1998 г. при мишката беше открит друг ген с щампа, който има забележителното качество да определя майчиното поведение на женските мишки. Мишките с гена Mest са добри, грижовни майки. Женските, които имат дефектно копие на този ген, са нормални иначе, но са ужасни майки. Те не осигуряват прилични жилища, не прибират малките обратно вкъщи, когато те скитат, не ги пазят чисти, изобщо не се интересуват от децата си. Техните малки обикновено умират. Необяснимо е защо този ген се наследява от бащата, т.е. само формата, наследена от бащата, функционира, а формата, наследена от майката, остава безмълвна.(15)

Теорията на Хейг за конфликта по време на зародишното развитие не може лесно да обясни тези факти. Но японският биолог Йо Айуаса има теория по въпроса. Той се аргументира по следния начин. Половата хромозома от бащата определя пола на децата. Ако бащата предаде X, а не Y хромозома, малкото е от женски пол, така че бащината X хромозома се намира винаги само в женските индивиди. Следователно поведението, характерно за женските, е добре да се контролира само от хромозомите, идващи от бащата. Ако са активни също така и майчините хромозоми, поведението може да се появи и при мъжките или да бъде прекалено силно при женските индивиди. Следователно има смисъл женското поведение да бъде с бащината щампа.(16)

Най-добрата защита на тази идея идва от един необикновен природен експеримент, изучен от Дейвид Скюз и неговите колеги от лондонския Институт за здраве на децата. Скюз работи с 80 жени и момичета на възраст между шест и двадесет и пет години, които страдат от синдрома на Търнър, болест, която се дължи на отсъствието на цяла X хромозома или на части от нея. Мъжете имат само една X хромозома, а при жените във всяка клетка една от двете X хромозоми е неактивна, така че синдромът на Търнър не би трябвало, по принцип, да пречи на развитието. Действително момичетата със синдрома на Търнър са с нормална интелигентност и външен вид. Те обаче често имат проблем със „социалната адаптация“. Скюз и колегите му решават да сравнят два вида момичета със синдрома на Търнър — едните с отсъстваща бащина X хромозома и другите с отсъстваща майчина X хромозома. Момичета с отсъстваща майчина хромозома се оказват значително по-добре приспособени от момичета с отсъстваща бащина X хромозома. Те имат „превъзхождащи речеви и изпълнителски способности, които са посредници на социалните взаимоотношения.“ Скюз и неговите колеги определят това, като на момичетата се дават стандартни тестове за познавателни способности, а на родителите — въпросници за оценка на социалното приспособяване. Въпросникът пита родителите дали дъщеря им има усет за чувствата на другите, дали разбира кога другите са разтревожени или сърдити, разбира ли ефекта на своето поведение върху другите членове на семейството, изисква ли много от времето на хората, може ли да бъде успокоено, ако е разтревожено, обижда ли несъзнателно хората със своето поведение, подчинява ли се на заповеди и други подобни въпроси. Родителите трябва да отговорят с 0 („изобщо не е вярно“), 1 („рядко или понякога вярно“) или 2 („много или често вярно“). Стойностите от всички 12 въпроса след това се събират. Всички момичета с Търнър имат по-лоши резултати от нормалните момичета и момчета, но тези, при които липсва бащината X хромозома, имат двойно по-лош резултат от тези, на които липсва майчината X хромозома.

Заключението е, че някъде в X хромозомата има ген с щампа, който нормално е активен само в бащиното копие. Този ген по някакъв начин подпомага развитието на социалното приспособяване — например усет за чувствата на другите. Скюз и неговите колеги дават допълнителни доказателства за това от изследването на деца, при които отсъства само част от едната X хромозома.(17)

Това изследване има две съществени следствия. Първо, то обяснява защо аутизмът, дислексията, речевите смущения и други социални проблеми са много по-чести при момчетата, отколкото при момичетата. Момчетата имат само една X хромозома, получена от тяхната майка. Както се предполага, тази X хромозома носи майчината щампа и генът, за който става дума по-горе, не е активен. Докато пиша тази книга, този ген все още не е локализиран, но върху X хромозомата гени с щампа са известни.

Второто и по-общо следствие е, че ние започваме да виждаме края на малко смешните дискусии за половите различия, водени в края на XX век, които противопоставят Природата и възпитанието. Защитниците на възпитанието се опитват да отрекат ролята на Природата, докато защитниците на Природата рядко отричат, че отглеждането и възпитанието играят роля. Въпросът не е дали възпитанието играе роля, защото никой разумен човек не би отрекъл това, а дали Природата изобщо има значение. Докато пишех тази глава, моята едногодишна дъщеря откри пластмасово бебе в кошче с играчки и издаде такива звуци на задоволство, каквито на нейната възраст брат й издаваше само при вида на минаващите по улицата трактори. Както за много други родители, и за мен беше трудно да повярвам, че това се дължи на някакви несъзнателни социални условности, които ние сме наложили. От самото начало на самостоятелното си поведение момчетата и момичетата имат различни интереси. Момчетата са по-състезателни, повече се интересуват от машини, оръжие и дела. Момичетата се интересуват повече от хора, дрехи и думи. Да го кажем по-смело. Не само поради възпитанието си мъжете обичат карти (географски), а жените — романи.

Във всеки случай идеалният, макар и несъзнателно жесток експеримент, е бил направен от поддръжниците на чистото възпитание. През 60-те години в Уинипег сгрешено обрязване силно поврежда пениса на едно момче и лекарите решават да го ампутират. Превърнали момчето в момиче чрез кастриране, хирургия и хормонално лечение. Джон става Джоана. Тя носи рокли и си играе с кукли. Израства като млада жена. През 1973 г. Джон Моуни, фройдистки настроен психолог, разгласява, че Джоана е добре приспособена девойка, и нейният случай слага край на всички разсъждения: ролите на двата пола са обусловени социално.

До 1997 г. никой не проверява фактите. Когато Милтън Даймонд и Кийт Сигмундсън накрая намират Джоана, те откриват мъж, щастливо женен за жена. Неговата история силно се отличава от историята, разказана от Моуни. Джоана винаги се е чувствала дълбоко нещастна като дете, винаги е искала да носи панталони, да играе с момчета и да уринира изправена. Когато е 14 годишна, родителите й казват какво се е случило, което води до силно облекчение. Тя прекъсва хормоналното лечение, променя името си обратно на Джон, заживява отново като момче, отстранява гърдите си, жени се на 25 годишна възраст и осиновява децата на жена си. Сочен като доказателство в полза на социалното определение на ролите при половете, Джон доказва точно обратното — при половете Природата наистина има роля. Доказателствата от зоологията винаги са говорели за това — при повечето видове поведението на мъжките системно се различава от поведението на женските и разликите имат вродена компонента. Мозъкът е орган с вроден пол. Свидетелствата от генома, от гените с щампа и от гените на свързаното с пола поведение днес водят до същото заключение.(18)