Майкъл Крайтън
Щамът Андромеда (16)

XVI. СТАЯ ЗА АУТОПСИЯ

Бъртън работеше в стаята за аутопсия. Беше нервен и напрегнат, нямаше сили да забрави спомените си от Пидмонт. Седмици по-късно, когато си спомняше как беше работил и мислил през всичкото това време на петия етаж, той съжаляваше, че не е могъл да се съсредоточи повече.

Още в началните опити допусна няколко грешки.

Според инструкциите, трябваше да прави аутопсия на умрели животни, но му беше възложено и да определя пътя на разпространение на болестта. Честно казано, той не беше за тази работа. Ливит би бил много по-подходящ. Решиха обаче, че Ливит ще бъде по-полезен при предварителното изолиране и разпознаване на чуждия микроорганизъм.

Затова на Бъртън се падна да определя пътя на разпространение на болестта.

Експериментите бяха съвсем елементарни — трябваше просто да се установи как се пренася болестта в организма. Бъртън започна с клетките, разположени в редица, една до друга. Всяка една от тях имаше определен запас от въздух, а въздухопроводите можеха да се свързват в различни комбинации.

Бъртън постави херметически затворената клетка с трупа на норвежкия плъх до клетката на един жив плъх. Натисна копчето и въздухът от едната клетка започна да преминава свободно в другата.

Живият плъх се просна мъртъв.

Интересно, помисли си той, значи заразата се разпространява по въздуха. Окачи друга клетка с жив плъх, но постави между живия и мъртвия в съединителния въздухопровод микропорест филтър. Порите на микрофилтъра бяха с диаметър сто ангстрома — колкото големината на един малък вирус.

Отвори въздухопровода между двете клетки. Плъхът остана жив.

Няколко минути той стоя и го наблюдава. Значи причинителят на заразата, какъвто и да е той, е по-голям от вирус. Смени филтъра с по-голям, после с още по-голям. Продължи така, докато плъхът умря.

Филтърът бе пропуснал причинителя на болестта. Той измери диаметъра на порите — два микрона, почти колкото една малка клетка. Помисли си, че току-що бе научил нещо много съществено — големината на причинителя на инфекцията.

Това беше важно, защото с този прост експеримент той изключи възможността белтъчна или друга молекула да е причина на заразата. В Пидмонт те със Стоун допуснаха, че може да е газ, отделен от някакви организми.

Но сега стана ясно, че не е така. Болестта се пренасяше от нещо с големината на клетка, много по-голямо от молекула.

Следващата стъпка беше също толкова проста — да се определи дали мъртвите животни са потенциални преносители на заразата.

Бъртън взе един от мъртвите плъхове и изпомпа докрай въздуха от неговата клетка. От спадането на налягането плъхът се разкъса, но Бъртън не обърна внимание.

Когато се увери, че няма вече въздух, той пусна чист филтриран въздух. После свърза клетката с клетката на живото животно.

Нищо не се случи.

Интересно, пак си помисли той. Разряза още по-дълбоко мъртвия плъх с дистанционно управляван скалпел, та ако в него имаше някакви организми, да преминат в атмосферата.

Пак нищо не се случи. Живият плъх си подскачаше весело из клетката.

Резултатът беше съвсем ясен: мъртвите животни не бяха заразни. Ето защо лешоядите ядяха труповете в Пидмонт, без нищо да им се случи. Труповете не пренасят болестта, това можеха само микроорганизмите във въздуха.

Микроорганизмите във въздуха бяха смъртоносни.

Микроорганизмите в труповете бяха безопасни.

В известен смисъл това можеше да се предвиди. То беше свързано с теориите на приспособяването и взаимната адаптация между бактериите и човека. Бъртън отдавна проявяваше интерес към тази област и даже беше чел лекции по въпроса в медицинското училище в Бейлър.

Повечето хора винаги свързват бактериите с болести, но всъщност само три процента от тях са болестотворни, останалите са или безобидни, или полезни. В червата например има множество бактерии, които улесняват храносмилането. Човек се нуждае от тях и разчита на тях.

Фактически ние живеем в море от бактерии. Те са навсякъде: по кожата, в ушите и устата, в дробовете и в стомаха. Всичко, което притежаваме и докосваме, всяко вдишване е наситено с бактерии. Те са вездесъщи, но в повечето случаи ние дори и не подозираме за тях.

Това е така, защото и човекът, и бактериите са привикнали един към друг и са си изработили някакъв вид взаимен имунитет. Приспособили са се взаимно.

И това си има причина. Според един от основните принципи на биологията еволюцията се стреми да повишава възможностите за продължение на рода. Ако човек загива бързо от бактерии, значи се приспособява трудно и няма да живее достатъчно дълго, за да продължи рода си. Но и бакерията, която причинява смърт на организма, от който се храни, също не се е приспособила добре. И тя ще умре заедно с него, защото няма да има къде да паразитира. Всъщност преживяват тези бактерии, които живеят, без да погубват човека.

И обратно, приспособим е онзи човек, който успява да търпи паразита и даже да го използва, карайки го да работи за него.

„Най-приспособимите бактерии са онези — обичаше да повтаря Бъртън, — които причиняват леки болести или изобщо не причиняват нищо. Човек може да живее заедно със стрептококовата клетка шестдесет-седемдесет години. През това време той расте, продължава рода. Може също да носи у себе си и стафилококови клетки и това да му причинява само пъпки и акне. Може да влачи туберкулозата например десетилетия, а сифилиса — цял живот. Последните не могат да се нарекат, разбира се, леки болести, но не са толкова опасни, както едно време, защото и човекът, и бактериите са се приспособили един към друг.“

Известно е например, че преди четиристотин години сифилисът е бил твърде опасна болест, причинявал е огромни гнойни рани по цялото тяло и често хората са умирали за няколко седмици, но с годините и вековете спирохетът и човекът постепенно са привикнали един към друг.

Тези разсъждения не са толкова абстрактни и академични, както изглеждат на пръв поглед. В началния етап на програмата „Уайлдфайър“ Стоун обърна внимание, че около четиридесет процента от болестите на човека се причиняват от микроорганизмите. Бъртън възрази, че въпреки това само три процента от микроорганизмите причиняват болести. Явно, че макар и от бактериите да произтичат много болести, вероятността една отделна бактерия да е опасна за човешкия живот е много малка. Това е така, защото процесът на адаптиране на човека и бактерията е много сложен.

— Повечето от бактериите — подчертава Бъртън — просто не могат да живеят достатъчно дълго у човека, за да му причинят вреда. В едно или друго отношение условията са неблагоприятни. Човешкото тяло е или прекалено топло, или прекалено студено, средата е или прекалено киселинна или прекалено алкална, кислородът е или прекалено много, или недостатъчен. Човешкото тяло е враждебно като Антарктика за повечето бактерии.

Така че шансовете извънземен микроорганизъм да навреди на човека са много малки. Всички признаваха това, но знаеха, че операцията „Уайлдфайър“ така или иначе трябваше да се проведе. Бъртън, разбира се, също споделяше това мнение, но то го изпълваше със странно предчувствие, че неговото предсказание се е сбъднало.

Беше ясно, че бактерията, която бяха открили, можеше да убие човек. Не можеше да се приспособи към него обаче, защото го убиваше и умираше заедно с него. Тя не можеше да преминава от труп на труп. Живееше секунда-две и умираше заедно с човешкото тяло.

Бъртън почувства удовлетворение, но засега пред него стоеше практическата задача да я изолират, изследват и да търсят лекарство.

Той вече имаше известна представа за начина на пренасяне на болестта и за механизма на настъпването на смъртта — съсирване на кръвта. Оставаше въпросът — как тези микроорганизми проникваха в тялото? Инфекцията явно се пренасяше по въздуха, но можеше да проникне през кожата или през белите дробове. Може би бактериите навлизаха направо през порите на кожата или се вдишваха? Или и двете едновременно.

Но как да се определи точно?

Дойде му наум идеята да направи опит с животно, на което да покрие цялото тяло със защитна обвивка, освен устата. Това бе възможно, но щеше да му отнеме много време. Обмисля този въпрос повече от час, докато най-после стигна до приемливо решение.

Знаеше, че микроорганизмите убиват, като съсирват кръвта. Съсирването вероятно започваше от мястото на проникването. Ако това беше кожата, съсирването щеше да започне от повърхността на тялото; ако бяха белите дробове, процесът щеше да започне от гърдите и оттам да се разпространява навън.

Това можеше да се установи, като в белтъчните съставки на кръвта се вкарат белязани атоми и после с помощта на сцинтилометрично устройство се проследи къде именно започва съсирването.

За опита той избра подходящо животно — маймуна-резус, защото анатомически беше по-близка до човека от плъха. Вкара радиоактивното вещество магнезиев изотоп в организма на маймуната и настрои сканиращия сцинтилограф. Почака известно време, докато изотопът се разпространи равномерно, върза маймуната и постави апарата над нея.

Сега можеше да започне.

Сканиращият сцинтилограф щеше да отбелязва резултатите по схемата на тялото. Бъртън подаде програмата на компютъра и после вкара въздуха, съдържащ смъртоносните бактерии, при маймуната.

Печатащото устройство веднага започна да нанася точките на разпространението.

След три секунди всичко беше готово. Точките му показваха това, което искаше да узнае — съсирването започва от белите дробове и се разпространява по цялото тяло.

Бъртън научи обаче и още нещо. По-късно той поясни: „Предполагах, че може би съсирването на кръвта и смъртта не съвпадат — или най-малкото не съвпадат напълно. Виждаше ми се невъзможно смъртта да настъпва за три секунди, но още по-невероятно ми се струваше, че всичките пет литра човешка кръв могат да се съсирят за толкова кратко време. Искаше ми се да изясня дали смъртта не се причиняваше от един-единствен тромб, да речем, в мозъка и дали съсирването на кръвта в останалите части на тялото не ставаше по-бавно.“

Бъртън се беше сетил за мозъка още в този ранен етап на изследванията си. Много жалко, че не доведе своите предположения до логичното им заключение. Попречиха му данните на сцинтилографа, според които съсирването започваше от белите дробове и преминаваше по сънните артерии в мозъка след една-две секунди.

Така че тогава Бъртън изгуби първоначалния си интерес към мозъка. Грешката му се задълбочи още повече при следващия експеримент.

 

Експериментът беше най-обикновен и не влизаше в инструкцията на програмата. Бъртън знаеше, че смъртта съвпада със съсирването. Ако съсирването можеше да се предотврати обаче, щеше ли да се избегне смъртта?

Взе няколко плъха и им инжектира хепарин — антикоагулиращо вещество, което предпазваше от образуване на съсиреци. Хепаринът действаше бързо и се използваше широко в медицината. Действието му беше изучено основно. Бъртън го инжектира венозно в различни дози — от най-минималната до най-максималната.

После отново отвори капана и изложи плъховете на въздуха, съдържащ смъртоносния организъм.

Първият плъх, с ниска доза, умря за пет секунди. Другите го последваха след минута. Само плъхът с най-голяма доза живя три минути, но накрая и той свърши.

Бъртън се отчая от резултатите — отложи смъртта, но не можа да я предотврати. Значи методът на симптоматично лекуване нямаше ефект.

Той сложи на една страна умрелите плъхове и именно тогава направи съдбоносната си грешка.

Не аутопсира плъховете, в които бе вкарал антикоагулиращото вещество, а насочи вниманието си към първите умрели животни — първия черен норвежки плъх и първата маймуна. Направи им пълна аутопсия, а инжектираните с антикоагулант животни изостави.

Чак след четиридесет и осем часа разбра грешката си.

Наистина, аутопсията беше съвсем подробна и внимателна: работеше бавно, като през цялото време мислеше, че не трябва да пропуска нищо. Извади всички вътрешни органи на плъха и маймуната, изследва ги поотделно и взе проби за оптична и електронна микроскопия.

При първичния общ преглед беше установено, че животните са умрели от пълно вътрешносъдово съсирване на кръвта. Артериите, сърцето, белите дробове, бъбреците, черният дроб и жлъчката — всички обилно снабдени с кръв органи се бяха втвърдили. Това и очакваше.

После взе проби от тъканите. Изследва ги с микроскопа и ги фотографира — бяха нормални. Освен съсирената кръв в тях нямаше нищо особено. Той знаеше, че именно тези проби от тъкани ще се изпратят в хистологичната лаборатория, за да се видят под микроскоп и изследват пробите, оцветени с хематоксилинеозин, йодна киселина по Шиф и формалин по Ценкер. Пробите от нервна тъкан ще се оцветят с препарати, съдържащи злато по Нисъл и Каджал. За всичко това обаче ще са необходими от дванадесет до петнадесет часа. Разбира се, можеше да се надява, че тези изследвания ще му донесат допълнителна информация, но кой знае?

Не по-малко песимистично настроен беше и към резултатите от електронната микроскопия. Електронният микроскоп беше едно полезно устройство, но понякога той усложняваше нещата, вместо да ги опрости. Благодарение на него се получаваше голямо увеличение и ясни детайли — но само ако човек знаеше къде да гледа. Много беше удобен; подходящ за наблюдение на една клетка или на част от клетка, но първо трябваше да решиш коя клетка да изследваш. А в човешкото тяло имаше милиарди клетки.

В края на десетте часа работа Бъртън седна да обмисли какво е научил дотук. Направи си следния малък списък:

1. Смъртоносният агент е с размери приблизително един микрон. Следователно, той не е нито газ, нито молекула, нито дори голяма белтъчна молекула или вирус. Има големината на клетка и по всяка вероятност е някакъв едноклетъчен организъм.

2. Смъртоносният агент се разпространява по въздуха. Мъртвите организми не са заразни.

3. Отровният агент се вдишва от жертвата през белите дробове. Оттук по всяка вероятност навлиза в кръвта и причинява съсирване.

4. Смъртоносният агент причинява смърт чрез съсирване. Това става за секунди и съвпада с общото съсирване на кръвта в цялата кръвоносна система.

5. Антикоагулиращите препарати не предотвратяват този процес.

6. Никакви други патологични изменения не се наблюдават в умрялото животно.

Бъртън прочете списъка и поклати глава. Антикоагулантите може и да не действат, но фактът си е факт — все пак нещо спира този процес. Не може да няма начин да се спре. Той беше уверен в това.

Защото двама души бяха оживели.